Эталоны ответов
жүктеу/скачать 0,77 Mb.
|
Эталоны ответовКлфарм экз
- Бұл бет үшін навигация:
- Факторы, влияющие на фармакокинетику и фармакодинамику сердечных гликозидов.
- Гликозидная интоксикация.
| Противопоказания. Нарушение проводимости (предсердно-желудочковая блокада), аритмии желудочкового происхождения, выраженный кардиосклероз, аллергические реакции и др.
Факторы, влияющие на фармакокинетику и фармакодинамику сердечных гликозидов. Снижение клубочковой фильтрации замедляет выведения дигоксина, в результате его концентрация в плазме превышает терапевтическую. В то же время почечная недостаточность не отражается на выведении дигитоксина. У пожилых людей повышается чувствительность к сердечным гликозидам: повышению их уровня в крови способствуют снижение клубочковой фильтрации и уменьшение мышечной массы (основное депо сердечных гликозидов). У больных пожилого возраста гликозиды следует применять осторожно и в небольшой дозе. Чувствительность к ним повышается также при гипоксии на фоне заболеваний легких, сердечной недостаточности, инфаркта миокарда и коронаросклероза, при гипокалиемии, гипомагниемии и гиперкальциемии. Гликозидная интоксикация. Токсическое действие сердечных гликозидов наблюдается из-за малой терапевтической широте. Токсичность препаратов трудно предсказать и диагностировать, поскольку ее проявления часто напоминают симптомы тех сердечных заболеваний, при которых препараты используются. В основе механизма гликозидной интоксикации лежат угнетение (на 60% и более) мембранной Na+,K+-ATФaзы кардиомиоцитов, нейронов и накопление в клетках ионов кальция. Ограничение проникновения сердечных гликозидов в ЦНС снижает их токсичность и увеличивает терапевтическую широту. Интоксикация сердечными гликозидами проявляется изменениями функций: желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, анорексия, боли в животе), ЦНС (головная боль, утомляемость, беспокойство, бессонница, апатия и т.д.), зрительных функций (ксантопсия, фотофобия, выпадение полей зрения, светящиеся точки, ободки и т.д.), сердечно-сосудистой системы (нарушение сердечного ритма, проводимости). нарушения ритма и проводимости. Сердечные гликозиды вызывают практически любые аритмии, в том числе желудочковую экстрасистолию (бигеминия и тригеминия наиболее типичны для них), наджелудочковую и желудочковую тахикардию, мерцание предсердий, фибрилляцию желудочков. Нередко у больных наблюдается несколько видов аритмий одновременно. Наиболее типичные начальные проявления интоксикации — анорексия, тошнота, слабость, брадикардия. Больные умирают, как правило, из-за сердечной блокады или фибрилляции желудочков. При начальных признаках дигиталисной интоксикации достаточно отменить сердечные гликозиды или снизить их дозу. При тяжелой гликозидной интоксикации сначала следует купировать те осложнения, которые могут привести к смерти больного, - предсердно-желудочковую блокаду и желудочковую тахикардию, а также проводить мероприятия по удалению сердечных гликозидов из организма. Для лечения желудочковых аритмий при гликозидной интоксикации используют дифенилгидантоин (дифенин) и лидокаин. Первый оказывает не только антиаритмическое действие, но и улучшает предсердно-желудочковую проводимость. При наджелудочковых аритмиях применяют β-адреноблокаторы, при предсердно-желудочковой блокаде II-III степени — атропин и глюкагон. На фоне частой желудочковой экстрасистолии и при пароксизмах тахиаритмий назначают препараты калия (панангин или хлорид калия внутривенно). Они не показаны при нарушении предсердно-желудоч-ковой проводимости и хронической почечной недостаточности. Основным звеном патогенеза гликозидной интоксикации является повышение уровня свободного кальция в тканях, что делает целесообразным использование лекарственных средств, выводящих кальций из организма, например динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА, трилон Б), образующей в крови со свободными ионами кальция комплексные соединения, и блокаторов медленных кальциевых каналов типа верапамила, препятствующих входу кальция в миокардиоциты. Для устранения дигиталисной интоксикации используют также унитиол (донатор SH-групп, восстанавливает активность №+,К+-АТФазы), а также антитела к сердечным гликозидам (дигибид) и диготоксозу, нейтрализующие сам препарат. жүктеу/скачать 0,77 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|