Этиология Уретрит
жүктеу/скачать 0,62 Mb.
|
нефро. Таблицы
- Бұл бет үшін навигация:
- Патогенез гломерулонефрита
- Инфильтрация интерстиция почек лимфацитами и плазматическими клетками - синтез ИГ - отложение Иммунных комплексов на базальных канальцах - выделение биологически активных лимфокинов - деструкция
| ПАТОГЕНЕЗ.
Цистит. Пути проникновения инфекции в мочевой пузырь следующие: ■ восходящий - самый частый вариант заноса инфекции из внешней среды по мочеиспускательному каналу; ■ нисходящий - попадание инфекции из верхних мочевых путей, почек при хроническом пиелонефрите; ■ гематогенный - встречается редко, может возникнуть при наличии отдаленного очага хронической инфекции, в том числе и в тазовых органах; ■ лимфогенный - наблюдается при заболеваниях половых органов: у женщин - это эндометрит, сальпингоофорит и др., у мужчин - везикулит, простатит и др.; ■ контактный - возможен при наличии гнойных заболеваний окружающих мочевой пузырь органов: параметрите, абсцессе предстательной железы и т. д. Прямое инфицирование мочевого пузыря может возникать при наличии мочевых свищей, быть следствием различных инструментальных манипуляций (катетеризация мочевого пузыря, цистоскопия и др.). Предрасполагающие факторы : Аномалии пузырно-уретрального сегмента ; Аномалии шейки мочевого пузыря ; Нейрогенный мочевой пузырь ; Стриктура мочеиспускательного канала; снижение иммунитета Уретрит: Воспаление возникает как при восходящем типе инфекции - попадание микроорганизмов из наружного отверстия уретры, так и нисходящем - когда процесс распространяется из вышележащих отделов мочевыделительной системы. Патогенные микроорганизмы влияют на эпителиальную выстилку уретры, стимулируют выработку медиаторов воспаления, вызывая боль и другие симптомы уретрита. В механизме развития болезни важное значение имеет уровень pH мочи. В норме он слабокислый, но при некоторых патологиях индикатор становится нейтральным или щелочным, и в такой среде выживает гораздо больше бактерий. Другой предрасполагающий фактор - пузырно-мочеточниковый рефлюкс, вызывающий застоя мочи и повышающий риск роста бактерий. Патогенез гломерулонефрита В настоящее время в развитии и прогрессировании гломерулонефрита придают значение трем основным механизмам: иммунным, гемодинамическим и метаболическим. Наибольшее значение имеет первый из этих факторов. Механизм развития гломерулярной патологии, прежде всего, должен рассматриваться как следствие генетической неполноценности Т-клеточного звена иммунитета, что в конечном итоге приводит к нарушению процессов репарации отдельных частей нефрона с дальнейшим изменением их антигенной структуры и образованием иммунных комплексов. Последние локализуются на пораженных участках базальной мембраны с последующим их фагоцитозом подоцитами, нейтрофилами, мезангиальными клетками и макрофагами. При разрушении некоторых из этих клеток выделяются лизосомальные ферменты, в результате чего базальная мембрана повреждается еще больше. К этому предрасполагает низкое содержание Т-лимфоцитов, что делает процесс необратимым. Патогенез острого гломерулонефрита заключается в том, что при развитии стрептококковой инфекции и попадании экзогенного антигена в организм, антителообразующие клетки в увеличенном количестве начинают продуцировать антитела для связывания с антигеном и формирования иммунного комплекса. Часть этих комплексов реутилизируется непосредственно клетками гранулоцитарного ряда в периферическом русле, оставшаяся часть попадает в ткань клубочка и откладывается там. Далее наблюдается активация системы комплемента, что в свою очередь привлекает в зону клубочка нейтрофилы. Нейтрофилы при фагоцитозе иммунных комплексов в зоне базальной мембраны выбрасывают лизосомальные ферменты, тем самым повреждая эти участки мембраны. Помимо нейтрофилов в гломерулярную зону приходит большое количество моноцитов. Моноциты появляются в ткани раньше других клеток, образуют моноцитаный инфильтрат, который участвует в продукции ИЛ-1бета, последний запускает пролиферацию мезангиальных клеток, вследствие чего развивается состояние патологической пролиферации гломерулярных клеток. В дальнейшем большое внимание уделяется механизму апоптоза. На высоте пролиферации гломерулярных клеток, а также нейтрофилов, моноцитов и пришедших Т-лимфоцитов активный апоптоз быстро восстанавливает и очищает структуру клубочка. Патогенез пиелонефрита: Проникновение возбудителя в почку при остром пиелонефрите чаще происходит гематогенным путём из любого очага инфекции в организме вследствие развития бактериемии. Реже инфекция в почку проникает уриногенным путём из нижних мочевыводящих путей (уретра, мочевой пузырь) по стенке мочеточника (в этом случае заболевание начинается с развития уретрита или цистита с последующим развитием т. н. восходящего пиелонефрита) или по просвету мочеточника вследствие пузырно-мочеточникового рефлюкса. Инфильтрация интерстиция почек лимфацитами и плазматическими клетками - синтез ИГ - отложение Иммунных комплексов на базальных канальцах - выделение биологически активных лимфокинов - деструкция жүктеу/скачать 0,62 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|