Физиология высшей нервной деятельности (внд) изучает функции высшего отдела центральной нервной системы коры
жүктеу/скачать 198,51 Kb.
|
Физиолоигя
| Долговременная память. Превращение краткосрочной па- мяти в долговременную (консолидация памяти) в общем виде об- условлено наступлением стойких изменений синаптической про- водимости как результат повторного возбуждения нервных клеток (рисунок 4).
Рисунок 4 – Энграмма памяти или консолидация следа Переход кратковременной памяти в долгосрочную вызван химическими и структурными изменениями в соответствующих нервных образованиях. По данным современной нейрофизиоло- гии и нейрохимии, в основе долговременной памяти лежат слож- ные химические процессы синтеза белковых молекул в клетках головного мозга. Консолидация памяти обусловлена рядом фак- торов, приводящих к облегчению передачи импульсов по синап- тическим структурам (усиленное функционирование опреде- ленных синапсов, повышение их проводимости для адекватных импульсных потоков). Одним из таких факторов может служить известный феномен посттетанической потенциации, поддержи- ваемый реверберирующими потоками импульсов: раздражение афферентных нервных структур приводит к достаточно длитель- ному (десятки минут) повышению проводимости мотонейронов спинного мозга. Это означает, что возникающие при стойком сдвиге мембранного потенциала физико-химические изменения постсинаптических мембран, вероятно, служат основой для об- разования следов памяти, отражающихся в изменении белкового субстрата нервной клетки. Определенную роль в механизмах долгосрочной памяти игра- ют и изменения, наблюдающиеся в медиаторных механизмах, обеспечивающих процесс химической передачи возбуждения с одной нервной клетки на другую. В основе пластических хи- мических изменений в синаптических структурах лежит взаимо- действие медиаторов: например, ацетилхолина с рецепторными белками постсинаптической мембраны и ионами (Na+, K+, Са2+). Динамика трансмембранных токов этих ионов делает мембрану более чувствительной к действию медиаторов. Установлено, что процесс обучения сопровождается повышением активности фер- мента холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин, а вещества, подавляющие действие холинэстеразы, вызывают существенные нарушения памяти. Одной из распространенных химических теорий памяти яв- ляется гипотеза Хидена о белковой природе памяти. По мнению автора, информация, лежащая в основе долговременной памяти, кодируется, записывается в структуре полинуклеотидной цепи молекулы. Разная структура импульсных потенциалов, в которых закодирована определенная сенсорная информация в афферент- ных нервных проводниках, приводит к разной перестройке моле- кулы РНК, к специфическим для каждого сигнала перемещени- ям нуклеотидов в их цепи. Таким образом происходит фиксация каждого сигнала в виде специфического отпечатка в структуре молекулы РНК. Возможным субстратом долговременной памяти являются некоторые пептиды гормональной природы, простые белковые вещества, специфический белок S-100. К таким пептидам, сти- мулирующим, например, условно-рефлекторный механизм обу- чения, относятся некоторые гормоны (АКТГ, соматотропный гор- мон, вазопрессин и др.). Значительное место в обеспечении нейрофизиологических механизмов долговременной памяти отводится глиальным клет- кам, число которых в центральных нервных образованиях на порядок превышает число нервных клеток. Предполагается сле- дующий механизм участия глиальных клеток в осуществлении условно-рефлекторного механизма научения. На стадии образо- вания и упрочения условного рефлекса в прилегающих к нервной клетке глиальных клетках усиливается синтез миелина, который окутывает концевые тонкие разветвления аксонного отростка и тем самым облегчает проведение по ним нервных импульсов, в результате чего повышается эффективность синаптической передачи возбуждения. В свою очередь, стимуляция образования миелина происходит в результате деполяризации мембраны оли- годендроцита (глиальной клетки) под влиянием поступающего нервного импульса, т. е. в основе долговременной памяти могут лежать сопряженные изменения в нервно-глиальном комплексе центральных нервных образований (рисунок 5). жүктеу/скачать 198,51 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|