Первая - гипоталамус - передняя доля гипофиза (усиление секреции АКТГ) - кора надпочечников (усиление секреции альдостерона) и как следствие: 1) усиление реабсорбции натрия, а следом и
2) усиление реабсорбции воды в почках.
3) ускорение всасывания воды в ЖКТ;
4) формирование чувства жажды;
5) увеличение потребления воды.
Вторая - гипоталамус - задняя доля гипофиза (усиливается выработка вазопрессина (антидиуретического гормона)), увеличивается выделение вазопрессина задней долей гипофиза и, как следствие, усиление реабсорбции воды впочках. И первое, и второе воздействия ведут к задержке воды в организме, к усилению ее потребления, а значит в конечном итоге к восстановлению объема циркулирующей крови.
Дополнительные механизмы. 1. Дополнительно снижение кровотока через почки активирует выброс ренина, который стимулируется образованием ангиотензина II, что, с одной стороны, еще более стимулирует выброс альдостерона корой надпочечников, задерживает воду в организме, с другой - вызывает констрикцию мелких сосудов. Это является одним из факторов обеспечения соответствия объему циркулирующей крови и сосудов.
2. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению АД, и это включает механизмы гомео-статирования АД (учащение сердцебиений, сокращение сосудов и т.д.), которые направлены на то, чтобы привести в соответствие объем циркулирующей крови и объем кровеносного русла.
Регуляция ОЦК через осморецепторы.
В связи с тем, что объем циркулирующей крови зависит от распределения воды между сосудами и интерстициальным пространством, изменение объема приводит к изменению осмотического давления. Важную роль в поддержании объема циркулирующей крови играет механизм, обеспечивающий постоянство осмотического давления.
Увеличение (гиперосмолярность) или снижение (ги-поосмолярность) осмотического давления воспринимается осморецепторами гипоталамуса. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса обладают высокой осмочувствительностью (В этой зоне гематоэнцефа-лический барьер отсутствует).
Гиперосмолярность, возникающая при потере жидкости (уменьшении объема циркулирующей крови) стимулирует выработку вазопрессина (антидеуретического гормона), он действует на V2-рецепторы в почках и
1) изолированно усиливает реабсорбцию воды,
2) задерживает воду в организме,
3) формирует чувство жажды и тем самым способствует
4) нормализации объема циркулирующей крови.
Гипоосмолярность, возникающая при избытке жидкости в организме, вызывает торможение выделения вазопрессина (антидиуретического гормона) и, как следствие,
обильное мочеотделение.
Кроме того, первично на увеличение осмолярности могут среагировать осморецепторы воротной вены - реакция на увеличение суммы солей (сразу после еды - жажда, увеличение приема воды и т.д.) Реализация эффекта через гипоталамус и стимуляцию выделения АДГ (вазопрессина).
При резком быстром снижении АД и уменьшении объема циркулирующей крови происходит:
1. Быстрое перераспределение жидкости между тканями и кровью (жидкость идет на уровне капилляров в кровеносное русло).
2. Компенсаторно усиливается венозный возврат крови к сердцу, для того чтобы сохранить хотя бы на минимальном уровне ударный объем, а также количество крови, находящейся в артериальной системе.
3. Происходит пополнение циркулирующей фракции крови за счет мобилизации крови из депо крови.
4. Усиливается сброс крови через сосудистые шунты.
5. Компенсаторно увеличивается ОПС, что позволяет удержать АД на минимально необходимом уровне.
6. Минимизируется кровоток через органы.
7. Происходит централизация кровообращения
Объем циркулирующей крови (ОЦК), факторы его определяющие. Система мониторирования ОЦК. Рефлексогенные зоны, их характеристика. Система гомеостатирования ОЦК, закономерности функционирования.