Г. В. Порядин профессор, зав кафедрой патофизиологии Российского государственного медицинского университета
II. Роль инсулина в регуляции жирового обмена
жүктеу/скачать 1,44 Mb.
|
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА Москва-Самара
| II. Роль инсулина в регуляции жирового обмена. 1. Активирует фосфодиэстеразу, усиливая распад цАМФ, что вызывает торможение липолиза в жировой ткани.
2. Стимулирует синтез из жирных кислот ацил-коэнзима-А, ускоряя утилизацию клетками кетоновых тел. III. Роль инсулина в регуляции белкового обмена: 1. Усиливает поглощение аминокислот. 2. Стимулирует синтез белка клетками. 3. Тормозит распад белка. 4. Подавляет окисление аминокислот. IV. Участие инсулина в регуляции водно-электролитного обмена: 1. Усиливает поглощение мышцами и печенью калия. 2. Снижает экскрецию натрия мочой. 3. Способствует задержке воды в организме. Не вдеваясь в подробности, отметим, что в настоящее время известны, по крайней мере, 4 механизма реализации внутриклеточных эффектов инсулина: 1. Активация или торможение клеточных ферментов. 2. Активация транспорта глюкозы и аминокислот в клетки. 3. Влияние на синтез РНК и белков. 4. Ингибирование клеточной аденилатциклазы и понижение содержания внутриклеточного цАМФ. Сам по себе механизм действия инсулина выглядит следующим образом. Инсулин связывается с рецепторами на поверхности клеток-мишеней, в первую очередь, инсулин зависимых тканей – печени, мышц, жира, соединительной ткани. На цитоплазматических мембранах вышеперечисленных тканей, как оказалось, таких рецепторов очень много – на каждой клетке от 5000 до 250000, хотя реально функционирует лишь около 10%. После подобного взаимодействия изменяются характеристики цитоплазматических мембран, и облегчается транспорт глюкозы и аминокислот. Одновременно происходит ингибирование аденилатциклазы плазматической мембраны, снижается содержание цАМФ, в результате чего запускается каскад анаболических реакций клетки: гликогенез, синтез белков, жиров и нуклеиновых кислот. Секреция инсулина стимулируется следующими веществами: 1) глюкоза, 2) аминокислоты, особенно аргинин и лизин, 3) бомбезин, 4) гастрин, 5) панкреазимин, 6) секретин, 7) глюкокортикоиды, 8) глюкагон, 9) адренокортикотропный гормон, 10) соматотропный гормон, 11) b-адреностимуляторы. Тормозят выработку инсулина (1) гипогликемия, (2) соматостатин, (3) никотиновая кислота, (4) a-адреностимуляторы Второй гормон поджелудочной железы – глюкагон представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков с молекулярной массой около 3500 D. В чистом виде глюкагон был выделен в 1951 году Геде. Его содержание в крови здоровых людей натощак близко к 75-150 нг/л (активны лишь 40% гормона). На протяжении суток он непрерывно синтезируется a-клетками островков Лангерганса. Секреция глюкагона тормозится глюкозой и соматостатином. Как указывалось, глюкагон стимулирует липолиз, кетогенез, гликогенолиз, глюконеогенез, что ведет к повышению содержания глюкозы в крови. Существенное значение в регуляции гликемии имеет его стимулирующее действие на секрецию инсулина – косвенная стимуляция через гипергликемию и быстрая прямая стимуляция. Гормон разрушается в почках. Механизм действия глюкагона сводится к активации через специфические рецепторы цитоплазматических мембран аденилатциклазы главным образом печени и последующего повышения содержания цАМФ в клетках. Это и приводит к гипергликемии, липолизу, кетогенезу и некоторым другим эффектам. Основными проявлениями сахарного диабета являются следующие: 1) гипергликемия (уровень глюкозы в крови выше 6,66 ммоль/л), 2) глюкозурия (содержание глюкозы в моче может достигать 555-666 ммоль/л, за сутки в первичную мочу здоровых людей фильтруется до 150 г глюкозы, больных сахарным диабетом - около 300-600 г, а возможная потеря глюкозы мочой достигает 300 г/сутки), 3) полиурия (суточный диурез выше 2 л, но может достигать и 12 л), 4) полидипсия – жажда (прием жидкости более 2 л в сутки), 5) гиперлактацидемия (содержание лактата в крови более 0,8 ммоль/л, чаще 1,1-1,4 ммоль/л), 6) гиперкетонемия – повышенное содержание в крови кетоновых тел (чаще выше 520 мкмоль/л), кетонурия, 7) липемия (повышенное содержание в крови липидов, чаще выше 8 г/л), 8) быстрое похудание, свойственное больным с инсулин-зависимым сахарным диабетом. 9) понижение толерантности организма к глюкозе, определяемой с помощью нагрузочной пробы глюкозой (75 г глюкозы и стакан воды, далее наличие двукратного превышения содержания глюкозы около 11,1 ммоль/л на протяжении 60-ой, 90-ой и 120-ой минутах определения). жүктеу/скачать 1,44 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|