Г. В. Порядин профессор, зав кафедрой патофизиологии Российского государственного медицинского университета



бет100/116
Дата12.04.2022
өлшемі1,44 Mb.
#139054
түріУчебное пособие
1   ...   96   97   98   99   100   101   102   103   ...   116
Байланысты:
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА Москва-Самара

Нарушение жирового обмена. Чаще всего нарушение жирового обмена происходит вторично вследствие первичного расстройства углеводного обмена. Проявлениями нарушения жирового обмена являются:
1) гиперлипемия (содержание липидов в плазме выше 8 г/л, норма 4-8);
2) гиперкетонемия (содержание кетоновых тел в плазме выше 30 мг/л);
3) гиперхолестеринемия (более 7,5 ммоль/л, норма 4,2-7,5);
4) гиперфосфолипидемия (более 3,5 ммоль/л, норма 2,0-3,5);
5) повышение содержания неэстерифицированных жирных кислот (более 0,8 ммоль/л);
6) увеличение содержания триглицеридов – триглицеридемия (более 1,9 ммоль/л, норма 0,1-1,9);
7) увеличение содержания липопротеидов (более 8,6 г/л, норма 3,8-8,6).
Перечисленные показатели измененного жирового обмена при сахарном диабете обусловлены не только дефицитом инсулина, но и избытком контринсулярных гормонов, а также отсутствием липокаина. Гиперлипемия в отсутствии липокаина может приводить к жировой инфильтрации печени, чему способствуют
1) обеднение печени гликогеном;
2) дефицит липотропных факторов, включая липокаин;
3) жировая диета;
4) избыток СТГ;
5) инфекции и интоксикации.
Эти же факторы приводят к кетозу, однако, непосредственными причинами кетоза являются следующие:
1) усиленный распад неэстерифицированных жирных кислот в печени;
2) нарушение ресинтеза ацетоуксусной кислоты в высшие жирные кислоты;
3) недостаточное окисление ацетоуксусной кислоты в цикле Кребса;
4) повышенное образование ацетоуксусной кислоты в печени.
Вышеописанные изменения жирового обмена ведут к ускорению развития атеросклероза.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   96   97   98   99   100   101   102   103   ...   116




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет