Г. В. Порядин профессор, зав кафедрой патофизиологии Российского государственного медицинского университета


Патофизиология нарушения гормональной



бет94/116
Дата12.04.2022
өлшемі1,44 Mb.
#139054
түріУчебное пособие
1   ...   90   91   92   93   94   95   96   97   ...   116
Байланысты:
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА Москва-Самара

Патофизиология нарушения гормональной
регуляции углеводного обмена. Сахарный диабет
Патология углеводного обмена может быть представлена совокупностью нарушений катаболических и анаболических превращений углеводов, поступающих с пищей в виде растительных и животных сахаров – глюкозы, сахарозы, крахмала, гликогена и др. Суточная потребность в них составляет 350-500 г, что определяется 124 г на каждые 1000 ккал рациона, или 50% суточной калорийности. Нарушения катаболизма углеводов могут возникать в результате расстройств
1) пищеварения, т.е. расщепления углеводов (например, мальабсорбция, мальдигестия),
2) всасывания углеводов в ротовой полости и других отделах желудочно-кишечного тракта,
3) межуточного обмена сахаров,
4) образования конечных продуктов превраще­ния углеводов, т.е. воды и углекислого газа.
Нарушения анаболизма сахаров проявляется расстройством синтеза и депонирования гликогена, глюконеогенеза, перехода углеводов в жиры. Таким образом, нарушения углеводного обмена могут наблюдаться на всех этапах превращений сахаров:
1) поступления, 2) расщепления, 3) всасывания, 4) синтеза и ресинтеза, 5) межуточного обмена.
На заключительном этапе превращения моносахаров подобные нарушения сопрягаются с расстройствами гликолиза, тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, о чем говорится в разделе «гипоксия».
На этапе гидролиза полисахаридов нарушения углеводного обмена могут быть обусловлены:
1) заболеваниями слизистой оболочки различных отделов желудочно-кишечного тракта (ротовой полости, тонкой кишки);
2) заболеваниями секреторных органов, т.е. крупных и менее крупных пищеварительных желез:
А) слюнных желез (дефицит альфа-амилазы, мальтазы),
Б) желез слизистой тонкой кишки,
В) поджелудочной железы (дефицит лактазы, сахаразы, мальтазы, амилазы, инвертазы, а также оптимальное значение среды химуса),
Г) печени (формирование слабощелочной среды),
3) нарушениями нейрогуморальной регуляции образования и выделения секретов,
4) врожденными и приобретенными энзимопатиями,
5) голоданием,
6) общими поражениями организма:
А) лихорадка,
Б) перегревание,
В) обезвоживание.
На этапе всасывания моносахаров из желудочно-кишечного тракта патология углеводного обмена может быть связана с такими факторами, как:
1) нарушения нервной регуляции секреторного процесса, в результате чего идет неполное расщепление полисахаров,
2) нарушения эндокринно-гормональной регуляции (изменения секреции инсулина, глюкокортикоидов и других гормонов),
3) врожденных и приобретенных энзимопатий:
А) дефицит гексокиназы – фермента, который обеспечивает процесс фосфорилирования и образование глюкозо-6-фосфата;
Б) фосфорилазы и фосфатазы, которые обеспечивают дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата;
В) отсутствие глюкозо-6-фосфатазы ведет к нарушению превращений молочной кислоты в пировиноградную.
Если инсулин активирует гексокиназу и тормозит глюкозо-6-фосфатазу, то глюкокортикоиды обладают противоположным действием. Глюкагон и адреналин активируют фосфорилазу печени и мышц (подробнее см. Ниже). Таким образом, нервные и гуморальные механизмы играют едва ли не самую существенную роль в регуляции углеводного обмена уже на этапах образования и всасывания моносахаров. Поэтому следует помнить о тех гормонах, которые принимают участие в регуляции углеводного обмена.
В зависимости от того, как они влияют на содержание глюкозы в крови, их классифицируют на две группы: 1) контринсулярные гормоны, повышающие содержание глюкозы 2) инсулин, снижающий уровень сахара. Инсулин усиливает проницаемость клеточных мембран, способствуя переходу глюкозы в клетки. Внутри клетки инсулин активирует все пути превращения глюкозы: гликолиз, тканевое дыхание, превращение в пентозофосфатном цикле, гликогенез, липогенез. Кроме того, как уже упоминалось, инсулин активирует гексокиназу и тормозит глюкозо-6-фосфатазу.
К контринсулярным гормонам относят:
1) адреналин, 2) глюкагон, 3) глюкокортикоиды, 4) соматотропный гормон (СТГ), 5) адренокортикотропный гормон (АКТГ), 6) тироксин.
Глюкагон, глюкокортикоиды, тироксин и адреналин активируют фосфорилазу и глюкозо-6-фосфатазу; СТГ и тироксин – инсулиназу; глюкокортикоиды тормозят активность гексокиназы, стимулируют глюконеогенез (образование глюкозы) из аминокислот и лактата; адреналин и глюкагон стимулируют гликогенолиз. Все отмеченные выше эффекты контринсулярных гормонов, в конечном счете, повышают содержание глюкозы в крови выше 6,66, реально выше 5,55 ммоль/л, вызывая гипергликемию.
После всасывания в кровь из желудочно-кишечного тракта или других источников глюкоза поступает в клетки через специфические рецепторы-переносчики, названные глютами. Сейчас известны 5 глютов, которые транспортирую глюкозу через цитоплазматическую мембрану по градиенту концентрации. Глюты-1 предназначены для поступления глюкозы через эндотелиоциты в мозг, глюты-2 – для поступления глюкозы в кровь из гепатоцитов, энтероцитов и нефроцитов. Глюты-3 обеспечивают транспорт глюкозы нейроны, глюты-4 являются главным транспортером глюкозы в клетки инсулин-зависимых тканей – миоциты, адипоциты, клетки соединительной ткани. Наиболее выражена реакция на инсулин у глют-4. Отметим, что остальные переносчики глюкозы (не глюты) работают по механизму активного транспорта, т.е. против концентрационного градиента.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   90   91   92   93   94   95   96   97   ...   116




©engime.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет