Генетика” пәні бойынша „050607” –„Биология” мамандығының 3-курс студенттерінің білімін бақылауға арналған обсөЖ тапсырмалар мәтіні



бет5/7
Дата08.09.2017
өлшемі2,89 Mb.
#30936
түріЛекция
1   2   3   4   5   6   7

1.Клеткалардың жіктелуі


2.Жекелеген гендердің көбею құбылысы

3. Дамудың қатерлі кезеңдері



Сабақтың мақсаты: Онтогенездің әртүрлі жіктеу кезеңіндегі геннің белсенділігін арттыру.
Сабақтың мәтіні:

1.Даму барысында организмде (немесе жеке бөлігінде) морфологиялық өзгешеліктердің (мүшелердің) пайда болуы. Онтогенездің барысында клеткалар мен тканьдер мүшеленуінің генетикалық механизмдері өте күрделі. Онтогенезді генетикалық зерттеудің бастапқы кезеңі:

бір ген-бір белгі, немесе ген ДНҚ-РНҚ-белок белгі заңдылығына сәйкес белгінің қалыптасуындағы геннің әсеріне талдау жасау болып табылады.

Клеткалардың жіктелуі (мүшеленуі) деп ұрықтанғанжұмыртқа клеткасының бөліну кезеңіндегі бірте-бірте бір бірінен айырмашылығының қалыптасудың соңында әр түрлі” мамандандырылған” арнаулы тканьдердің пайда болу процесін айтады. Микроскоп арқылы бір организмнің ткань-дарының клеткалары бір бірінен құрылысы, көлемі, сырт пішіні өзгеше екенін көруге болады. Сонымен катар әр түрге жататын жануарлардың бір түрлі тканьдерінің клеткаларыныңұқсастығы байқалады. Бұл клеткалардың әр түрінің өзіне тән ерекше қызмет атқаруына бейімделуіне байланысты. Клеткалардың жіктелу механизмін анықтау қазіргі биологияның басты мәселелерінің бірі. Жіктелу қайтымсыз процесс болғандықтан кейбір авторлар жіктелу негізінде әрбір клеткаларға гендердің әр түрлі саны болады деп түсінген. Бұл ұғымның қисықтығы дәлелденді. Біздің ғасырдың басында әрбір сомалық клетканың ұрықтанған жұмыртқа клеткасындағыдай мөлшерде хромосомалары болатыны көрсетілді. Клеткалардың жіктелуі кезінде гендердің түсіп қалуы жөніндегі сұраққа арнаулы эксперименттерде ядроларды ауыстырып салу жауап берді. Дж. Гердон (1962) ультракүлгін сәулемен бақаның жұмыртқа клеткасының ядросын бұзып, оның орнына жаңа туған бақаның (головастик) ішек эпителиінің ядросын отырғызды. Қалыпты бақалардың дамуын осы ядролардың азғана проценті қамтамасыз етті. Бұл зерттеулер ішек клеткаларының ядролары организмдегі барлық клеткалар типінің жіктелуіне жететін гендері бар екенін көрсетті. Кейінгі жұмыстарында Гердон алғашқы он рет бөлінгенде бақа эмбрионының дамуында ядроларда РНҚ синтезделмейтінін көрсетті. Клетка бұл кезеңде жылдам бөлініп ДНҚ-ны еселейді. Сонымен қатар клеткаларда белок синтезделе береді, оны аналық геномдағы жұмыртқа клеткасының ДНҚ-сында ұрықтанғанға дейінгі пайда болған РНҚ атқарады. Ұрық яд-роларында иРНҚ синтезі орта бластула сатысында басталады. Соңғы бластула сатысында жаңа тРНҚ және гаструла саты-сында рРНҚ түзіледі де жаңа рибосомалар пайда бола бастайды. Бұл кезде ұрықтың алғашқы клеткаларының үш типі жіктеліп бітеді: эктодерма, эндодерма және мезодерма. Алғашқы зерттеулерде негізгі эксперименттер тікен терімлер мен (теңіз кірпілері), қосмекенділерге (бақа, саламандралар) жүргізілді, себебі олардан жұмыртқа клеткаларын алып ұрықтандыру және ұрықтың даму кезеңін бақылау оңай. Құстардың эмбриогенезі жұмыртқаның қалың қабыршығы астында, ал сүтқоректілердікі анасының жатырында өтеді. Бұл олармен жұмыс істеуді киындатады. Тек кейінгі жылдарда ғана тышқандар ұрықтарының ерте сатысын бақылайтын әдіс жасалды.

Көп клеткалы организмнің барлық клеткаларында гендердің ұқсас жиынтықтары болады, бірақ түрлі уақытта әр түрлі тканьдерде сан алуан гендер әрекет етеді, солардың арқасында жіктелу іске асады. Ген әсерінің реттелуі әр түрлі: репликация, транскрипция және трансляция деңгейлерінде болады.

Жаунарлар мен өсімдіктердің кейбір түрлерінің мүшеленген тканьдарының клеткаларында эндомитоз және политения құбылыстары байқалады. Мәселен кейбір өсімдіктердің крахмал түзетін клеткаларында, сүтқоректілердің бауыры мен ішек эпителиінде эндомитоз жүреді, соның нәтижесінде полиплоидия орын алады. Бұндай жағдай сілекей бездерінің интенсивті қызмет жасап жатқан ядроларына, ішекке және қосканаттылар личинкаларының мальпигий түйіршіктеріне де тән. Осы мысалдардың бәрі хромосомалардың күйі мен санының организм сомалық клеткаларының морфофизиологиялық жіктелуімен сөзсіз байланысы бар екенін көрсетеді.

2.Жекелеген гендердің көбею құбылысы — гендердің амплификациясы анағұрлым кең таралған. Дрозофиланың алып хромосомаларындағы пуфтардың пайда болуы. Личинкалардың дамуындағы әрбір саты әр-түрлі пуфтардың белсенділігімен сипатталады. Әр сатыда гендердің әр түрлі қатынасатынын сипаттайды. Кейбір омыртқалылардың ооциттерінде “шам жіпшелері” типтес хромосомалар табылды. “Шам жіпшелерінің” ілмектері хромосоманың шиыршығы жазылған бөліктері болып табылады. Олардан иРНҚ-ның көп мелшері табылды, демек гендер белсенді түрде қызмет етеді.

3.Дамудың қатерлі кезеңдері. Онтогенездің дербестілігі даму стадияларының (гр. “стадион” —кезең) болуына байланысты, ол жіктелу мен морфогенез процестері бойынша бір-бірінен өзгешелігі болатын жекеленген кезеңдер деп аталады. Толық түрленулері (метаморфоз) бар насекомдардағы эмбрионалдық (ұрпақтық), личинкалық, қуыршақтық және имагиналдылық (лат. “имаго” — бейне, түр) кезеңдер дамудың айқын мысалы болып табылады.

Стадиялық өзгерістер бірінен кейін бірі келетін қатаң қайтымсыз өзгерістер. Эмбриологтардың бақылауларына қарағанда ортаның күрт өзгеруі эмбриондық дамудың белгілі бір кезенде ұрықты өлуге немесе әр түрлі кемтарлыққа ұшырататыны анықталды. Бұл кезендер кезінде ортаның өзгеруіне ұрықтың өте сезімталдығы байқалады және ондай кезеңдер зерттелген омыртқалылардың бәрінен балықтардан, қосмекенділерден, құстардан, оның ішінде тауықтан табылды. Мұны қатерлі кезеңдер деп атайды. Бұл кезеңдер соңғы бластулада көрініп, негізгі морфогенез процесінің алдын алады. Тауықта қатерлі кезеңде — инкубацияның 2-3-ші күні қан айналым жүйесі қалыптасқанда; 8-9-шы күні құстарға тән мүшелер мен тканьдер айқын жіктелерде; 19-шы күні жіктелу процесі қайта ұлғайған және дем алу типі өзгерер кезде. Сонымен қатерлі кезендер морфогенездің негізгі өзгерістерінің алдында — зат алмасуы мен синтезінің қайта құрылуы жүргенде болады. Осы кезеңдерде физиологиялық процестер нашарлап РНҚ-ның мөлшері азаяды. Қатерлі кезенде кұс эмбриондары инкубация тәртібінің өзгеруіне — температура және ауаның ылғалдылығына, жұмыртқаларды желпуге өте сезімтал болады.

Ірі қара малдарда зиготаның алғашқы үш күнінде қатерлі кезең бар деген болжам бар.

Сабақтың тақырыбы:Онтогенездің әртүрлі жіктеу кезеңіндегі геннің белсенділігі

Реферат

1.Клетка
2.Ген


3.Белок
4.Морфогенез
5.Онтогенез
6.Амплификация
7.Крахмал
8.Метамарфоз

29



Сабақтың тақырыбы:Биосинтез тізбегі

Сабақтың жоспары:





  1. Д. Уотсон клеткадағы ең басты процесі

  2. Транскрипция түсінігі

  3. Жоғары сатыдағы организмдердің иРНЌ-сының ерекшеліктері.

Сабақтың мақсаты: Биосинтез тізбегіне қысқаша шолу.
Сабақтың мәтіні:

1.1953 жылы Д. Уотсон клеткадағы ең басты процестің өрнегін былай жазьш көрсеткен еді: ДНЌ-> РНЌ -» белок.

Біз белоктың молекулаларын “өндіруге” ќажетті үш элементпен таныстыќ, олар: амин ќышќылдары, иРНЌ және тРНЌ. Белоктың микромолекулаларының ќұрастырылу процесінің өзі рибосомалар деп аталатын айырыќша цитоплазмалыќ үзілістерде өтеді.

Код туралы мәліметтер алынған соң белок синтезінде ДНЌ ќандай роль атќарады, деген сұраќ туды. Ген - ДНЌ-ның бөлшегі — онда, белгілі бір жүйелілікпен орналасќан амин кышќылдары, полипептидтік тізбектерді синтездеуге арналған аќпараты болады, алайда ген ќалыпты ќызмет атќару үшін және оның бастамасын аныќтайтын нуклеотидтердің белгілі бір жүйесі - промоторы және геннің аяќталуын білдіретін терминаторы болуы тиіс. ДНК,-дағы ген тізбегінен РНЌ—полимераза деген фермент оның дәл көшірмесін РНЌ түрінде жасап береді. Көшірмесі болып саналатын РНЌ сол ген тізбегіне сәйкес деген сөз. Әр геннің алдында 40-50 нуклеотидтен тұратын тізбекті промотор деп атайды (промоут - бастау). Промотордың ішіндегі оншаќты нуклеотидтерден туратын тізбекпем жалғасќан РНК—полимераза генге сырғып барып оның көшірмесін жасауға кіріседі. РНЌ-полимераза көптеген белоктардан тұратын күрделі фермент. Оның 1407 амин ќышќылынан тұратынын ең үлкен глобуласы және соған сәйкес геннің бірінші деңгейдегі ќұрылысы академик Ю.А. Овчинниковтың басшылығымен толыќ аныќталды.

2.Транскрипция (көшіру) — генетикалыќ аќпараттың ДНЌ-дан РНЌ-ға ауысу процесі. РНЌ-ның барлыќ түрі — иРНЌ, рРНЌ және тРНЌ — негіздердің орналасуына байланысты ДНЌ молекуласында синтезделеді. ДНЌ — матрица (улгі) ќызметін атќарады. Транскрипция ДНЌ-ның тек бір тізбегінде (“+” тізбек деп аталатын) ғана 5’—3 ‘ бағытында жүреді. Терминация (тізбектің өсуінің тоќталуы). РНЌ тізбегінің одан әрі өсуі ДНЌ-ның терминатор (стоп-сигнал) деп аталатын белігінде тоќталады. Ген тізбегінің соңында палиндром деген ДНЌ өсіндісі болады. Палиндром ДНЌ-ның тізбегінде жиі кездесіп тұратын ќұрылым, негізінен ГЦ жұбына өте бай. Егер ДНЌ-ның бір тізбегінің белгілі бір жерінің екі жағы бір-біріне комплементарлы болса, олар бір-бірімен шиыршыќ ќұрайды. Ол спираль ДНЌ-ның бағытына перпендикуляр орналасќан, бүйірден шығып тұратын ќос тізбекті өсінді. Екі тізбектен де осындай өсінді пайда болатындыќтан палиндром пайда болған жер крест тәрізді түрге ие болады. Осы палиндромдар ДНЌ-ның белоктармен байланысатын жері болып табылады.

Міне, геннің соңында орналасќан палиндромға ерекше белок жалғасьш, ол РНЌ-полимеразаны ДНЌ-тізбегінен шығарып жібереді. Эукариоттарда транскрипцияға үш түрлі ДНЌ-ға тәуелді РНЌ-полимеразалар ќатысады. 1-полимераза ядрошыќта болады да рРНЌ синтезінің катализаторы ретінде жұмыс істейді. ІІ-полимераза нуклеоплазмада (ядро шырынында) иРНЌ синтезіне ќатысуы ыќтимал. ІІІ-полимераза нуклеоплазмада тРНК, және рРНЌ синтездеріне қатысады. Көп клеткалы организмдердің кейбір гендерінің ќұрылысын, оған сәйкес иРНЌ-лармен салыстырып зерттеу нәтижесінде олардың гендерінің ішінде көптеген артық ДНЌ бөліктерінің бар екендігі аныќталды. Зерттеулер геннің ішінде 10-нан 2000-ға дейін нуклеотидтен тұратын ќажетсіз тізбектердің болатынын көрсетті. Алғаш геннің барлық ұзындығына сәйкес келетін иРНЌ жасалды. Оны про-иРНЌ деп атайды. Про-иРНЌ-дан арнаулы ферменттердің көмегімен артыќ нуклеотид тізбектері бөлініп тасталады да ќалған бөліктері бір-бірімен жалғанады. Осылай дайын иРНЌ пайда болады. Осы процесті сплайсинг деп атайды. Про-иРНЌ-дан алынып тасталған бөліктерін интрон, ал белокты синтездеуге ќажет қалған бөліктерін экзон дейді. Ядрода болатын шағын молекулалы РНЌ-лар сплайсингті жүргізетін ферменттерге көмектесіп, ерекше коферменттер ролін атќарады. Дәл осы РНЌ-лар экзондардың ұшы болып есептелетін про-иРНЌ тізбегінің ішіндегі бөліктерін бір-бірімен жаќындастырып ұстап тұрады. Сол кезде фермент интронды «алып» тастап, экзондарды бір-бірімен жалғайды. Про-иРНЌ ешбір ферменттің көмегінсіз-аќ өзіне сплайсинг жүргізе алатындығы кейін дәлелденді. Плазмидадағы геннен көшіріліп алынған про-иРНЌ бактерия клеткасында кәдімгі иРНЌ-ға айналады, себебі оның иитрондары алынып тасталады.



3.Жоғары сатыдағы организмдердің иРНЌ-сынын, басќа ерекшеліктері олардың иРНЌ-сының 5-ұшына транскрипциядан кейін ерекше «ќалпаќ» кигізіледі. «Ќалпаќ» деп отырғанымыз 7-ші көміртегі атомына метил тобы жалғасќан гуанозин (оны метилгуанозин деп атайды. Ол про-иРНЌ-ға үш фосфат арќылы жалғасады. «Ќалпаќ» иРНЌ-ны сол ұшынан бастап ыдырататын ферменттерден ќорғайды. Сонымен кодтар «ќұйрыќ» деп аталатын тек адениннен тұратын тізбек транскрипциядан кейін про-иРНЌ-ның ЗО-ұшына поли-А-синтетаза деген ферменттін көмегімен жалғанады. «Ќұйрыќтың» мөлшері иРНЌ-ның түріне ќарай әртүрлі болып келеді: ол 20-дан 250-ге дейін А-нуклеотидтерінен тұрады. Сонымен ќатар иРНЌ-ның 3-ұшына поли — А — синтетаза деген фермент байланысып информосома деген комплекс ќұрады. Информосоманы ашушылардың бірі Ќазаќ ССР Ғылым академиясының президенті марќұм М.Ә. Айтхожин. Сол жаңалығы үшін ол бір топ ғалымдармен бірге Лениндік сыйлыќќа ие болды.

Ќарапайым организмдер мен жоғарғы сатыдағы организмдердің арасындағы тағы бір айырмашылык бүкіл ДНЌ құрамындағы гендердің үлесінде. Организмдегі барлыќ ДНЌ ќұрамын геном деп атайды. Бактерияның геномының 95 проценті гендер болып табылады, оларда 3000-ға жуыќ ген болады. Ал ќалған 5 процент сол гендердің жұмысын реттейтін ДНЌ біліктерінің үлесіне тиеді. Адамның геномының құрамында 50000 ген бар. Дегенмен сонша гендер адам геномының 15 процентке жуығын ғана ќурап тұр. Ќалғандары интрондар, қайталанып отыратын әр түрлі ДНЌ тізбектері және т.б.

1964 жылы Г. Темин рак ауруын тудыратын вирустың өз РНЌ-сына сәйкес етіп адам мен жануар клеткасы жаңа ДНЌ тізбегін синтездейді деген күтпеген тұжырым жасады. Вирустың рак тудыратыны белгілі. Біраќ сол вирус рак клеткаларында көбінесе белгісіз болып жоғалып кететін. Сонымен ќатар рак вирусында тек РНК ғана бар. Г. Теминнің айтуы бойынша вирус РЫЌ-сының әсерінен жануар клеткасы ДНЌ тізбегін жасайды және ол ДНЌ-ны өз геномының (ґз ДНЌ-сыныѕ) ќұрамына ендірсді. Соның нәтижесінде сау клетка рак клеткасына айналады. Ќұрамында вирус РНЌ-сының әсерінен пайда болған жаңа ДНЌ тізбегі болғандыќтан да рак клеткалары өз ќасиетімен белгісін ќанша бөлінсе де саќтайды. 1970 жылы Г. Темин РНЌ-ны негізге ала отырып кез келген полимераза ферменті комплементарлы ДНЌ тізбегін синтездей алатынын хабарлады. Д. Балтимор басќа рак вирусының түрінен РНЌ-дан ДНЌ синтездейтін осындай фермент тапты. Ғалымдар өздері ашќан ферментке алғаш «РНЌ-ға байланысты ДНЌ-полимераза» деп шұбатылған ат берген еді, кейін ол кері транскриптаза (ревертаза) деп аталды. Бұл фермент ќазіргі ген инженериясының таптырмасы құралдарының біріне айналып отыр.

30


Сабақтың тақырыбы:Витаминдер және гормондар

Витаминдер және гормондар клеткалардың жіктелуі (мүшеленуі) деп ұрықтанғанжұмыртқа клеткасының бөліну кезеңіндегі бірте-бірте бір бірінен айырмашылығының қалыптасудың соңында әр түрлі” мамандандырылған” арнаулы тканьдердің пайда болу процесін айтады. Микроскоп арқылы бір организмнің ткань-дарының клеткалары бір бірінен құрылысы, көлемі, сырт пішіні өзгеше екенін көруге болады. Сонымен катар әр түрге жататын жануарлардың бір түрлі тканьдерінің клеткаларыныңұқсастығы байқалады. Бұл клеткалардың әр түрінің өзіне тән ерекше қызмет атқаруына бейімделуіне байланысты. Клеткалардың жіктелу механизмін анықтау қазіргі биологияның басты мәселелерінің бірі. Жіктелу қайтымсыз процесс болғандықтан кейбір авторлар жіктелу негізінде әрбір клеткаларға гендердің әр түрлі саны болады деп түсінген. Бұл ұғымның қисықтығы дәлелденді. Біздің ғасырдың басында әрбір сомалық клетканың ұрықтанған жұмыртқа клеткасындағыдай мөлшерде хромосомалары болатыны көрсетілді. Клеткалардың жіктелуі кезінде гендердің түсіп қалуы жөніндегі сұраққа арнаулы эксперименттерде ядроларды ауыстырып салу жауап берді. Дж. Гердон (1962) ультракүлгін сәулемен бақаның жұмыртқа клеткасының ядросын бұзып, оның орнына жаңа туған бақаның (головастик) ішек эпителиінің ядросын отырғызды. Қалыпты бақалардың дамуын осы ядролардың азғана проценті қамтамасыз етті. Бұл зерттеулер ішек клеткаларының ядролары организмдегі барлық клеткалар типінің жіктелуіне жететін гендері бар екенін көрсетті. Кейінгі жұмыстарында Гердон алғашқы он рет бөлінгенде бақа эмбрионының дамуында ядроларда РНҚ синтезделмейтінін көрсетті. Клетка бұл кезеңде жылдам бөлініп ДНҚ-ны еселейді. Сонымен қатар клеткаларда белок синтезделе береді, оны аналық геномдағы жұмыртқа клеткасының ДНҚ-сында ұрықтанғанға дейінгі пайда болған РНҚ атқарады. Ұрық яд-роларында иРНҚ синтезі орта бластула сатысында басталады. Соңғы бластула сатысында жаңа тРНҚ және гаструла саты-сында рРНҚ түзіледі де жаңа рибосомалар пайда бола бастайды. Бұл кезде ұрықтың алғашқы клеткаларының үш типі жіктеліп бітеді: эктодерма, эндодерма және мезодерма. Алғашқы зерттеулерде негізгі эксперименттер тікен терімлер мен (теңіз кірпілері), қосмекенділерге (бақа, саламандралар) жүргізілді, себебі олардан жұмыртқа клеткаларын алып ұрықтандыру және ұрықтың даму кезеңін бақылау оңай. Құстардың эмбриогенезі жұмыртқаның қалың қабыршығы астында, ал сүтқоректілердікі анасының жатырында өтеді. Бұл олармен жұмыс істеуді киындатады. Тек кейінгі жылдарда ғана тышқандар ұрықтарының ерте сатысын бақылайтын әдіс жасалды.

Көп клеткалы организмнің барлық клеткаларында гендердің ұқсас жиынтықтары болады, бірақ түрлі уақытта әр түрлі тканьдерде сан алуан гендер әрекет етеді, солардың арқасында жіктелу іске асады. Ген әсерінің реттелуі әр түрлі: репликация, транскрипция және трансляция деңгейлерінде болады.

Жаунарлар мен өсімдіктердің кейбір түрлерінің мүшеленген тканьдарының клеткаларында эндомитоз және политения құбылыстары байқалады. Мәселен кейбір өсімдіктердің крахмал түзетін клеткаларында, сүтқоректілердің бауыры мен ішек эпителиінде эндомитоз жүреді, соның нәтижесінде полиплоидия орын алады. Бұндай жағдай сілекей бездерінің интенсивті қызмет жасап жатқан ядроларына, ішекке және қосканаттылар личинкаларының мальпигий түйіршіктеріне де тән. Осы мысалдардың бәрі хромосомалардың күйі мен санының организм сомалық клеткаларының морфофизиологиялық жіктелуімен сөзсіз байланысы бар екенін көрсетеді.




Сабақтың тақырыбы:Витаминдер және гормон дар


Глоссарий
1.Витамин
2.Гармон
3.Ақуыз
4.Көмірсулар
5.А- витамині
6.Белоктар

31


Сабақтың тақырыбы: Гибридологиялық әдістердің шешуші қабілеті. Генетикалық символика.

Сабақтың жоспары:




1.Тұқым қуалау дегеніміз не


2.Гибридологиялық әдістер

3.Гибридологиялық талдау негізгі әдісін қай ғалым алғаш қолданған



Сабақтың мақсаты: Гибридологиялық әдістердің шешуші қабілетін қарастыру.
Сабақтың мәтіні:

Генетиканың қазіргі түсінігі бойынша тұқым қуу дегеніміз — барлық организмнің өз ұрпақтарында өздеріне ғана тән биосинтезді және зат алмасуын кайталап отыруы. Тұқым қуудың және өзгергіштіктің құбылысын молекулалык, клетка, организм (дене) және популяция деңгейлерінде зерттеудің негізгі әдістері мыналар:

1.Гибридологиялық (гибрид — будан, дүбара) талдау әдісі — будандастыру, шағылыстыру және қолдан тозаңдандыру жүйесін пайдалана отырып тұкым куу заңдылықтарын анықтау. Сол үшін алынған бірінші (Ғ,), екінші (Ғ2) қатардағы және онан кейінгі ұрпақтарды зерттеу.

Гибридологиялық талдау негізгі әдіс, оны ең бірінші Г. Мендель қолданған. Басқа әдістер осы гибридологиялық талдауға сүйене отырып жасалынды.

2 Цитогенетикалық әдіс - клетканың бөліну кезіндегі хромосомалар әрекетін, олардың санының өзгеруін зерттеу. Бұл әдіс әсіресе хромосомалардың құрылысы, не саны өзгеруіне байланысты тұқым қуатын ауруларды анықтауға қолданылады.

3. Математикалық (статистикалық) әдіс — әртүрлі эксперименттер нәтижелерін іріктеу, өндеу үшін оларды қорытындылап белгілі бір тұжырым жасау, зерттелген белгілер арасындағы байланысты анықтау және жасалған қорытындының дұрыстығын тексеру.

4 Гениалогиялық әдіс - бұл гибридологиялық әдістің бір түрі болып табылады. Ұрпақтың шыққан тегін зерттеу, оның шежіресін білу арқылы белгілердің тұқым қуу қасиеттерін, соның ішінде тұқым куатын ауруларды зерттеу үшін адамдар мен баяу өсіп дамитын жануарлардың тұқым қуу заңдарын зерттеу.

5. Популяциялық әдіс — гибридологиялық әдістің бір түрі. Баяу өсіп дамитын жануарлар мен адамдардың тұқым қуалайтын белгілерін зерттеу.

6. Биохимиялық әдіс — гибридологиялық және цитогенетикалық әдістермен қатар жеке организмнің даму, өсу барысындағы клеткалардағы процестерді түбегейлі зерттеу және генетикалық материалдың химиялық құрамын, олардағы пайда болған өзгерістерді бақылау.

7. Феногенетикалық әдіс — гендермен қоршаған ортаның организмдегі белгілерге тигізетін әртүрлі әсерін зерттейді. Сондықтан бұл әдісті әртүрлі тұқымдас немесе түрлі қоршаған ортада дербес өскен организмдердің тұқым қуу қасиетін білу үшін қолданылады.

32



Сабақтың тақырыбы:Популяция және оның генетикалық құрылымдары.

Сабақтың жоспары:

1.Түрлер және популяциялар туралы түсінік

2.Популяция және оның ареалы

3.Популяция құрамы



Сабақтың мақсаты: Популяция және оның генетикалық құрылымдарына сипаттама.
Сабақтың мәтіні:

1.Түрлер және популяциялар туралы түсінік

Жаңа биологияның жауапты міндеттерінің бірі популяциялар мен түрлердің эволюциясын саналы түрде басқарып қажетке қарай бағыттау болып табылады. Түрлер мен популяциялардың эволюциясы табиғаттың заңдылығына байланысты, ол жануарлар, өсімдіктер, микроорганизмдер мен вирустарда адам сана сезімімен басқарылып бағытталуы тиіс.

Түр дегеніміз- морфологиялық жағынан өте ұқсас,шыққан тегі бір және табиғи жағдайда бір-бірімен шағылысатынбір топ организмдерді айтады.

Популяция дегеніміз - өмір сүретін ортақ мекені бар, сол жердің жағдайына бейімделген, тұтас жиынтықтардың оқшауланған және өзара шағылыса алатын бір түрге енетін организмдердің жиынтығын айтады.



2.Популяция және оның ареалы

Популяция ареалы әр алуан түрлер популяцияларының ареадары бір-бірінен ұзындығы жағынан ерекшеленеді. Ірі жануарлар түрлерінің популяцияларында ареалы ұсақ және аз қозғалатын жануарлардікіне қарағанда үлкен болады.Үлкен үздіксіз популяцияларға жазықтықта өсетін ауданда бірнеше ондаған және жүзөдеген километр жерлерді жауып жататын астық тұқымдастары мысал бола алады. Популяция ареалы тұрақты шама емес, ол, мысалы,оны құрайтын даралар санының өзгеруі нәтижесінде кеңеюі немесе азаюы да мүмкін.



3.Популяция құрамы

Әрбір популяцияны жынысты және жасына қарай ерекшеленетін даралар құрайды.



Жастық құрылым- бұл популяцияда жасы әртүрлі даралардың арақатынасы.Популяцияның жастық құрылымы сыртқы факторлардың әсерінен өзгеруі мүмкін, өйткені олар туушылық пен өлім жетім деңгейін бақылайды.Популяциялардың жастық құрылымы неғұрлым кең болса, ол орта факторларының әсеріне соғұрлым тұрақты болады.

Жыныстық құрылым- бұл жынысты әртүрлі даралардың арақатынасы. Популяцияның көбісінде генетикалық заңдылықтарға сәйкес жыныстар арақатынасы 1:1 болады. Популяцияны уақыт аралығындажәне кеңістікте тіршілік ететін біртұтас өзгермелі құрылым ретінде сипаттауға болады, ол эволюциялық өзгерістерге қабілетті, түрдің элементарлық биологиялық бөлшегі болып табылады.


Сабақтың тақырыбы:Популяция және оның генетикалық құрылымдары.

Коллоквиум:

1.Популяция


2.Эволюция
3.Жыныстық құрылым
4.Цитогенетикалық
5.Тұқымдас
6.Түрлер

33



Сабақтың тақырыбы: Мутагенез және концерогенез.

Сабақтың жоспары:


  1. Клеткалардың залалды трансформациясының бөлінуі

  2. Канцерогенез

Сабақтың мақсаты: Мутагенез және концерогенездің ерекшеліктері
Сабақтың мәтіні:

1.Клеткалардың залалды трансформациясы — олардың ракқа айналуы —қазіргі кезде екі топ факторларға негізделген.

Олардың біріншісі — онкогендік вирустардың тіршілігі немесе ретровирустар, құамында генетикалық материал ретінде РНҚ болады, олардың ДНҚ-көшірмелері жұқтыратын клетканың геномына орналасады. Бұл поцестің нәтижесі қатерлі жаңа құрылымдар болуы мүмкін.

Онкогендік вирустардың құамында о н к о г е н болады, оның экспрессиясы (лат. “экспрессио” — көріну күші, айқындылығы) канцерогенезге жауапты. Бұл механизм 1945 ж. Совет ғалымы Л.А. Зильбер үсынған рактың вирустық -генетикалық теориясына барып тіреледі.

Екінші топтағы факторлар яғни клеткаға тигізетін әтүрлі сыртқы әсерлер, көптеген жағдайда (бірақ үнемі емес) мутагендік ықпал көрсетіп, олардың рак клеткаларына айналуына себепші болады. Адамның тұқым қуатын аурулары репарациялық (лат. “репарацио” —қалпына келтіру) жүйенің зақымдануына байланысты сомалық клеткалардың мутациялануын жоғарылатады және оның өзі хромосомалар аберрацияларының жиілеуіне қарағанда залалды жаңа құрылымдардың (ісіктердің) жиілігінің көбеюімен сипатталады.



2.Канцерогенездің мутациялық табиғатының барлығы жөніндегі болжам XX ғасырдың басында Т. Боверидің (1914) жүмысынан бастап айтылған. Сонымен, рактың себебін бірінші топтағы фактілер генетикалық материалдың әрекетінің клеткаға сырттан келетінін, ал екіншісі - рактың генетикалық себептерін клетканың өзінен ізделу меңзейді. Бүл амалдар қалыпты клеткаларда протоонкогендер (алғашқы онкогендер) - ретро-вирустар онкогендеріне гомологты (грек. “гомология” —ұқсастық) гендердін болатындығына қосылады. Протоонкогендер өте консервативті (лат “консерватитус” - тұрақты сақтау) және адамның, тышқанның, дрозофиланың тіпті ашытқының геномдарында ұқсас болады. Олардың кейбіреулері клетка циклының қалыпты жүруін қадағалайды. Канцерогенез механизмі анықталған деп айтпасада, клетканың қатерлі трансформациясының ең ықтималды себебі, оның жекелеген гендерінің экспрессиясының зақымдануы мутациялық немесе модификациялық өзгерістерден, сондай-ақ вирустың инфекциялар салдарынан болуы мүмкін.

Осы тұрғыдан алғанда, қоршаған ортада генетикалық белсенді агенттердің таралуы мутация жиілігін жоғарылатып қана қоймай, залалды ісіктердің жиілігін арттыруға септігін тигізуі мүмкін.

Осыған байланысты химиялық қосылыстарды сынақтан өткізу бағдарламасы, әртүрлі физикалық және биологиялық факторлардың, ішіндегі потенциалды канцерогендерді анықтауға мүмкіндік береді. Бүл істің маңызын еске ала отырып, халықаралық деңгейде канцерогендерді анықтаудың өте сезімтал тест-жүйесін жетілдіруде және бұл мәселені, дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымдары және басқа да халықаралық ұйымдар қадағалайды.

№34: Сабақтың тақырыбы: Мутагенез және концерогенез.



Бақылау сұрақтары


  1. Клеткалардың залалды трансформациясы




  1. онкогендік вирустардың тіршілігі немесе ретровирустар, құамында генетикалық материал не орналасады?




  1. Онкоген




  1. Экспрессия




  1. Канцерогенез




  1. Мутагендік ықпал




  1. Репарация




  1. Хромосомалар аберрациялар




  1. Протоонкоген




  1. Гомология

35



Сабақтың тақырыбы:Популяциялардағы генетикалық эволюцияның негізгі факторлары.

Сабақтың жоспары:
1.Ауыл шаруашылық малдарының популяцияларында

2.Сұрыптауға сипаттама

3.Сұрыптаудың нәтижесінде ортаның әсері

Сабақтың мақсаты: Популяциялардағы генетикалық эволюцияның негізгі факторлары.
Сабақтың мәтіні:

1.Ауыл шаруашылық малдарының популяцияларында үнемі гендер жиілігі өзгеріп отырады, оны бір-біріне жақын ұрпақтарды талдағанда көруге болады. Генетиканың эволюциялық негізгі мағынасы осындай өзгерістерде. Эволюцияның негізгі факторларына мутациялар, табиғи және жасанды сұрыптаулар, көшпенділік гендер дрейфі жатады. Мутация тұқым қуатын өзгергіштіктің эволюциядағы бастапқы қайнар бұлағы болып табылады және әрбір геннің спонтанды мутацияға сирек ұшырайтынына қарамастан гендер санының орасан көп болуына байланысты әр түрлі мутациялардың жалпы саны көп болуы мүмкін.

Әрбір ұрпақта генофонд көптеген жаңа мутациялармен толықтырылып отырады. Бұл проце мутациялық қысым деп аталады. Демек, популяциядағы әр түрлі гендер аллельдерінің жиілігі мутациялық қысымға, яғни тіке және кері мутациялар жиіліктерінің қатысына қарай өзгеріп отырады. Мутацияның популяцияда таралуы осы локустың мутабильділігіне ғана емес, сонымен бірге осы организмдердің өмір сүргіштігі мен өскелендігіне қандай әсер ететіндігіне де байланысты болады.



2.Организм генотипінің орта жағдайына неғұрлым бейімделгіштігін қамтамасыз етуі арқылы сақталу процесін сұрыптау деп атайды. Сұрыптаудың негізгі үш түрі бар. Тұрақтандырғыш немесе қалыптастырушы сұрыптау ауытқуларды жойып популяцияны бір қалыпта ұстайды. Қозғаушы сұрыптау керісінше, бұған дейінгі қалыптасқан организмдерді жоя отырып популяция тепе-теңдігін бұзады. Ақырында дизруптивті сұрыптау популяцияда фенотиптердің шеткі варианттарын сақтап аралық формаларды жойып отырады. Организмнің тірі қалуы және ұрпақ беру мүмкіндігі оның ортаға бейімделу қабілеті неғұрлым кең болған сайын, олардың сақталу және популяциядағы даму мүмкіндігі молая түседі. Генотиптері тіршілік ету жағдайларына бейімделуді неғұрлым жақсы қамтамасыз ететін организмдер бейімделу шамалыларға қарағанда көбірек ұрпақ береді, ал осыған байланысты белгілі бір геннің популяциядағы шоғырлануы да табиғи сұрыптаумен анықталады. В.И.Власовтың айтуынша табиғи сұрыптау онтогенездің барлық кезеңінде гаметадан есейген организмге дейін жүреді. Сонымен қатар ол қолдан сұрыптаудың жылдамдылығында ықпалын тигізеді, оның қарама-қарсылық жұмысы өнімді жоғарылататын сұрыптауда түрдің биологиялық шегіне тән емес қасиетін байқатқандай. Осы жағдайда малдарды сұрыптағанда, олардың өнімділік белгілерін ғана емес, қоршаған ортаға бейімділігін де ескеру қажет.

3. Сұрыптаудың нәтижесінде ортаның әсері, табиғи және қолдан сұрыптаулар тек қана фенотппен жүргізіледі. Малдың генотипін тұқымға алып қалу үшін бағаланғанда зоотехник фенотиппен жұмыс істейді: біріншісінде ата- бабаларының, екіншісінде ұрпақтарының фенотипімен.Қандай организм болмасын фенотип- генотип пен организмнің дамуына оған әсер ететін ортаның ықпалымен құрылады. Организм фенотипінің түгелдей ерекшеліктері ортаның әсеріне ұшырай бермейді. Мысалы, адамның және малдың қан топтары, белгілі қызмет атқаратын белок құрылысы, гемоглобин, трансферрин, церулаплазма т.с.с. генмен анықталады. Бұл ерекшеліктер өмір бойы өзгеріссіз қалады.





Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет