- ВЫПОЛНИЛА: КЕНЖЕГАЛИЕВА Б.С
Определение - Транзиторное нарушение углеводного обмена впервые возникшее в период беременности
Гормональные и метаболические изменения при нормальной беременности - ПРЛ; АКТГ,МСГ,ТТГ
- Кортизола, тестостерона
- эстрогенов, прогестерона, хориогонического гонадотропина, плацентарного лактогена
- ТГ, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП.
- Т3,Т4
- Гиперплазия/гипертрофия В-клеток ОЛ
- гиперинсулинемия
- Гликемия через 2 часа после еды 6,7 ммоль/л
Механизмы развития патологической инсулинорезистентности при ГСД - Генетические дефекты: мутации гликогенсинтетазы, генов субстрата инсулинового рецептора, мутация бета-адренорецепторов, снижение активности транспортеров глюкозы в мышечной ткани, молекулярные дефекты белков.
- абдоминальный тип ожирения и увеличение висцерального жира до беременности :большое количество кортикостероидных и андрогенных рецепторов, бета-3- адренорецепторов.
- Гиподинамия : снижение GLU-T4 (транспортеров глюкозы)
- Глюкозотоксичность: десенсибилизация периферических тканей к глюкозе
Патогенез ГСД - Инсулинорезистентность
- Нарушение ритма секреции инсулина
Факторы риска развития ГСД - возраст более 30 лет;
- ИМТ > 30;
- в анамнезе рождение детей с весом более 4 кг или мертворождение
- наличие сахарного диабета среди родственников;
- макросомия плода/многоводие, выявляемые при УЗИ;
- повторная глюкозурия
- Повышение глюкозы крови в течение суток или натощак во время беременности
- Быстрая прибавка в весе во время данной беременности
Достарыңызбен бөлісу: |
