Гормондар биохимиясы
Қант диабеті кезіндегі биохимиялық бұзылулар
жүктеу/скачать 2,24 Mb.
|
005 (2)
| Қант диабеті кезіндегі биохимиялық бұзылулар
Қант диабеті кезіндегі биохимиялық бұзылулардың пайда болуы тек инсулиннің жоқ болуында ғана емес, сонымен қатар ағзада контринсулярлы гормондар-катехоламиндер, глюкокортикостероидтар, глюкагон, соматотропты гормон әсерлерінен де байқалады. 1. Қант диабеті кезінде гипергликемия, соңынан глюкозурия пайда болады. Гипергликемияның пайда болуының себептері: а) инсулиннің болмауы жасуша мембраналарының өткізгіштігін төмендетеді, сондықтан глюкоза қаннан жасушалар мен тіндерге аз мөлшерде түседі; б) контринсулярлы гормондардың әсерінен нысана-жасушаларда липолиз жоғарылайды, липидтер гидролизінің өнімдері қанға түседі, жоғары май қышқылдарының қандағы мөлшері жоғарылайды. Жоғары май қышқылдары қаннан бауырға түседі, үшацилглицеридтер синтезі күшейеді. Онсыз да бауырда липогенезге жұмсалынатын (басқа тіндерде α-глицерофосфаттың түзілуі глюкоза ыдырауының өнімі оның тотықсыздануы арқылы түзілген диоксиацетонфосфат арқылы жүреді) глицериннің фосфорилденуі мен α-глицерофосфат түзілуі жүреді, ал СТГ бұлшық ет тіндерінде глюкозаның жоғарылап кетуіне кедергі келтіретіндіктен бұл тіндерде ДОАФ пен α-глицерофосфат түзілмейді. Бауырға түскен ЖМҚ глюкозаның тіндерге өтуіне кедергі болады. Бауырдағы липогенездің күшеюі липемияға, бауырды май басуға алып келеді; в) глюкокортикостероидтар (ГКС) қанда глюкоза мөлшерін оның аминқышқылдары ыдырауы өнімдерінен түзілуі арқылы жоғарылатады; г) катехоламиндер мен глюкоза мөлшерін гликоген ыдырауы арқылы жоғарылатады, ал гликоген сондай-ақ глицериннен түзілетін глюконеогенезге жағдай жасайды. Осылайша, гипергликемия глюкоза ағзадан шығарылуының төмендеуі және оның глицерин және аминқышқылдарынан синтезінің жоғарылауына байланысты. Мұндайда парадокс пайда болады, яғни тоқшылық арасындағы ашығу, немесе қанда глюкоза көп, бірақ ол жасушаға түсіп, не ағзадан шығып кете алмайды. Глюкоза шығарылуының төмендеуімен қатар дамушы гипергликемия, глюкозурия пайда болуына және глюкоза сияқты сондай бағалы энергетикалық материалдың несеп арқылы шығарылуына алып келеді. Контринсулярлы гормондардың әсерінен бауырда дамитын күшейген гликогенолиз, глюкозаның бауырдағы мөлшерінің төмендеуін тудырады. Ақуыздар алмасуында РНҚ синтезінің, ақуыздар төмендеуі, жас ағзаларда бой өсуінің және тіндер дифференцировкасының төмендеуі және үлкендер ағзасында репарация үдерістерінің төмендеуі байқалады; 2. қант диабеті гиперкетонемия және кетонуриямен де сипатталады. Бауырдағы ЖМҚ жоғары мөлшері β-тотығудың күшеюі және белсенді сірке қышқылының кетонды денелер (адреналин және г) түзілуіне жұмсалуына алып келеді. Кетогенездің биологиялық маңызы бар. Мәселен, қант диабетімен ауыратын адамның ағзасы глюкозаны энергия көзі ретінде қолдана алмайды, сондықтан липидтер ыдырауының өнімі – кетонды денелерге ауысады. Кетонды денелер көп түзіледі, олар қанға түсе отырып гиперкетонемия, кетоацидоз, кетонурияны тудырады. Қант диабетімен ауыратын адамда сау адамға қарағанда ацетосірке қышқылынан ацетон түзілуі көп болады, салдарынан ауыз қуысынан жеміс иісі, кейде бұл иіс теріден де шығып тұрады. Ацетон түзілуін компенсаторлы жағдай деп санауға болады, себебі, қышқыл реттеуші ацетосірке қышқылының артық мөлшерінен осылайша қорғанады; 3. қант диабетіне полиурия, полидипсия тән: ауыз құрғауы, терінің салбырап қалуы, қанның тұтқырлығының жоғарылауы. Полиурия қанның осмостық қысымын жоғарылататын гипергликемия судың жасушалардан қанға тасымалдануына жағдай жасап, одан кейін көп мөлшерде судың және глюкозаның несеппен бірге бөлінуі себебінен туындайды. Полиурия ағзаның сусыздануы, шырышты тіндер құрғауы, ауыз қуысы шырыштарының сусыздануы, шөлдеу орталығының тітіркенуі, полидипсияға шалдықтырады. Тері, бұлшықет босаңдауын онда тек ақуыздар ыдырауының жоғарылауымен түсіндіруге болмайды, сондай-ақ аталған тіндердің босаңдауымен де түсіндіріледі; 4. сондай-ақ, азотемия және құрамында азоты бар заттардың да көп мөлшерде бөлінуі де тән. Мұнда ГКС әсері білінеді, олар ақуыздардың аминқышқылдарына дейін ыдырауын тудырады, дезаминдену кезіндегі түзілген аммиак мочевина түзілуіне жұмсалады, ал мочевина несеппен бөленеді; 5. жүйке тіні, хрусталик, эритроциттер, ұрықтық көбіктер, β-жасушалар сияқты инсулинге тәуелді емес деп аталатын кейбір тіндерге глюкоза түседі (глюкозаның түсуі инсулинге емес, қандағы глюкоза мөлшеріне тәуелді), глюкоза көп түсетіндіктен, ол фосфорилденіп үлгермейді, сондықтан сорбитал мен фруктозаға, осмостық белсенді заттарға айналады, бұл заттардың болуы аталған тіндердің бұзылуын тудырады. Егер нағыз диабетте барлық нысана-жасушаларда липолиз жоғарылауы байқалса, май тіндері “ериді”, науқас арықтайды, ал месті диабетте май тіндерінде инсулиннің реттеуші әсері сақталынады (онда байланысқан инсулиннің рецепторлары бар), сондықтан бұл тіндерде липогенез процесі жалғаса береді, науқас семіріп кетеді. жүктеу/скачать 2,24 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|