Хамнуева л. Ю., Шагун о. В., Андреева л. С

10 
остаточного азота. 
 
Инсулинотерапия.
Используют только инсулины короткого действия (Актрапид, 
Хумулин R, Инсуман Рапид). Вводят инсулин внутривенно капельно, добавляя в 
физиологический раствор или с помощью перфузора.
Методики инсулинотерапии. 

В первый час - 10-14 ЕД короткого инсулина внутривенно струйно, затем (в 
среднем) по 6 ЕД/час. Если в течение первых 2 часов от начала терапии уровень 
инсулина не снижается, дозу инсулина в последующий час необходимо 
удвоить. 

Первая инъекция инсулина вводится в/в струйно из расчета 0,2 ЕД/кг в час, 
затем внутривенно капельно 0,1-0,05 ЕД/кг в час. 

В последующие часы при достижении уровня гликемии менее 13-14 ммоль/л 
доза инсулина уменьшается в два раза, т.е. 3 ЕД в час. 
Введение инсулина со скоростью 5-10 ЕД/час подавляет глюконеогенез, 
гликогенолиз, липолиз и кетогенез.
Внутримышечное или подкожное введение инсулина малоэффективно из-за 
ухудшения всасывания (нарушение микроциркуляции). Внутримышечное введение 
инсулина может применяться при невозможности проведения внутривенной 
инсулинотерапии по следующей схеме: 

начальная доза — 20 ед. инсулина короткого действия в/м; 

последующее введение — по 6 ед. инсулина короткого действия 1 раз в час. 
После стабилизации уровня гликемии на уровне не выше 10— 12 ммоль/л, 
нормализации КЩР, восстановления сознания и стабилизации АД — перевод на 
подкожную дробную терапию инсулином короткого действия (каждые 4—5 ч, дозы 
— в зависимости от уровня гликемии). В дополнение к инсулину короткого 
действия возможно введение фонового (пролонгированного инсулина) в дозах 10— 
12 ед. 2 раза в сутки с первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию. 
Регидратация
.
Объем потерянной жидкости восстанавливается 0,9% раствором 
натрия хлорида, 5-10% раствором глюкозы, раствором Рингера (его состав близок к 
внеклеточной жидкости). Инфузионную терапию заканчивают лишь при полном 
восстановлении сознания, отсутствии рвоты и возможности приема жидкости 
больным рer os.
Первый час – в/в вводится 1000мл 0,9% раствора натрия хлорида 
Второй и третий час – в/в вводится по 500мл/час 0,9% раствора натрия хлорида 
Последующие часы – не более 300мл/час. 
При наличии гиперосмолярности физиологический раствор может быть заменен
гипотоническим (0,45% NaCl). 
После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор 

11 
заменяют 5-10% раствором глюкозы с целью поддержания необходимой 
осмолярности крови, 
восстановления запасов гликогена в печени,
а также снижения 
активности процессов глюконеогенеза и кетогенеза. Быстрое снижение уровня 
гликемии на фоне инфузионной терапии может привести к уменьшению 
осмолярности плазмы, при этом осмолярность спинномозговой жидкости 
оказывается выше осмолярности плазмы. Вследствие этого жидкость из 
кровеносного русла устремляется в ликвор, что может явиться причиной отека 
мозга. 
Восстановление электролитного баланса
заключается в основном в устранении 
гипокалиемии. Введение хлорида калия обычно начинают через 2 часа после начала 
инфузионной терапии. Однако при наличии признаков гипокалиемии ведение 
хлорида калия можно начинать сразу, т. к. введение жидкости и инсулина приводит 
к быстрому снижению уровня К
+
в крови за счет разведения его концентрации и 
нормализации транспорта К
+
в клетку. 
Признаки гипокалиемии:
1.
снижение концентрации калия в крови менее 4,5 ммоль/л при диурезе не 
менее 50 мл/ч. 
2.
на ЭКГ – удлинение Р-Q, снижение сегмента S-Т, расширение и уплощение 
зубца Т, патологический зубец U. 
Доза вводимого раствора хлорида калия зависит от концентрации калия в крови. 
Ниже 3 ммоль/л – в/в вводят 3г (сухого вещества) КСl в час 
При 3-4 ммоль/л – 2г/час 
При 4-5 ммоль/л – 1,5г/час 
При 5-6 ммоль/л – 0,5 г/час. 
При достижении уровня калия в крови 6 ммоль/л ведение хлорида калия 
прекращают. 
Восстановление КЩР.
Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение 
бикарбонатов никогда не используется в начале терапии кетоацидоза. Постепенная 
нормализация КЩР начинается одновременно с лечением кетоацидотической комы 
благодаря введению жидкости и инсулина. Восстановление объема жидкости 
запускает физиологические буферные системы, введение инсулина подавляет 
кетогенез. 
Введение бикарбонатов может ухудшить состояние больного, 
вследствие «парадоксального» нарастания ацидоза ЦНС
.
Потенциальный вред от применения бикарбонатов: 
-
Усиление ацидоза ЦНС 
-
Гипокалиемия и изменение уровня ионизирующего кальция. 
-
Повышение осмолярности. 
-
Увеличение гипоксии тканей. 
-
Возможность развития метаболического алкалоза, который более опасен, чем

12 
ацидоз. 
При введении гидрокарбоната натрия усиление ацидоза ЦНС происходит из-за того, 
что заряженный ион гидрокарбоната (НСО
З
-
) в меньшей степени проникает через 
гематоэнцефалический барьер, чем образующиеся в плазме при диссоциации 
гидрокарбоната молекулы диоксида углерода (СО
2
). В результате в ликворе 
повышается содержание Н
2
СО
3
, усиливается ацидоз, резко снижается уровень рН, 
несмотря на снижение ацидоза в плазме. 

жүктеу/скачать 430,78 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: