Хирургическая анатомия и физиология молочной железы
Классификация гинекомастии
жүктеу/скачать 0,55 Mb.
|
rak
| Классификация гинекомастии
— Истинная гинекомастия. Увеличение груди происходит за счет железистой ткани молочной железы. — Ложная гинекомастия (псевдогинекомастия, липомастия). Грудь увеличивается за счет жировой ткани. — Смешанная гинекомастия. Сочетание истинной и ложной гинекомастии. При увеличении одной грудной железы говорят об односторонней гинекомастии, при увеличении обеих грудных желез — о двухсторонней гинекомастии. Истинная гинекомастия может быть физиологической, и патологической. В первом случае, это абсолютно нормальное явление. Во втором случае — это болезнь, связанная с нарушением баланса между мужскими и женскими половыми гормонами, а также с приемом некоторых лекарственных препаратов. Существует 3 возрастных периода, когда увеличение молочных желез можно считать нормой: — У новорожденных — это физиологическое нагрубание молочных желез. У 90 % новорожденных молочные железы могут увеличиваться в размерах к 3–10-м суткам жизни и уменьшаться до исходных размеров через 2–3 недели. Но у 1,5–2 % младенцев увеличение молочных желез сохраняется до 3–6 месяцев, а в некоторых случаях до 8–10 месяцев жизни. На фоне восстановления показателей гормонального статуса ребенка восстанавливается нормальный размер молочных желез и прекращаются выделения из них. — В период полового созревания. Большинство случаев увеличения молочных желез у мальчиков отмечается в период активного пубертата (в возрасте 12–17 лет). Около 30 % случаев увеличения молочных желез классифицируется как ювенильная гинекомастия. Данное состояние обусловлено значительными гормональными перестройками, возникающими в этом возрасте. У большинства юношей в начале пубертата отмечается транзиторное повышение уровня циркулирующего эстрадиола на фоне относительно низких уровней тестостерона. Данный феномен объясняют тем, что концентрация циркулирующего эстрадиола в период полового созревания возрастает в 3 раза, в то время как показатели тестостерона у половозрелых мужчин в 30 раз превышают допубертатные. Эстрадиол достигает пиковых концентраций значительно раньше тестостерона, успевая оказать влияние на чувствительные к нему ткани, избегая подавляющего действия тестостерона. В случае повышенной чувствительности ткани молочных желез к эстрогенам это приводят к пролиферации железистой ткани и формированию гинекомастии. Кроме этого, у мужчин молодого возраста андростендион метаболизируется в эстрон за счет активации фермента, входящего в семейство цитохромов Р-450. В большинстве случаев изменения в ткани грудной железы проходит уже через 1–2 года — к концу полового созревания, однако у 10–15 % подростков гинекомастия сохраняется в зрелом возрасте. — У пожилых людей. Примерно у 40 % мужчин старше 50–60 лет наблюдается гинекомастия, из-за снижения выработки тестостерона в яичках по естественным причинам. В результате, баланс тестостерон/эстрогены сдвигается в сторону женских гормонов, что и приводит к гинекомастии. Во всех этих случаях гинекомастия считается нормальным явлением, поэтому ее лечение не требуется. Выделяют также патологическую гинекомастию. Механизм ее развития тот же — в оргазме мужчины начинают преобладать женские гормоны (эстрогены), которые и провоцируют рост молочный желез. Только вызывают этот дисбаланс не естественные причины, а сбои в организме и прием некоторых лекарственных препаратов. Патологическая гинекомастия в детском и подростковом возрасте является относительно редкой патологией, и ее процент не превышает 5–8 % от всех случаев гинекомастии в этом возрасте. Чаще всего патологическое увеличение молочных желез сопровождает случаи первичного и вторичного гипогонадизма (вследствие перенесенных вирусных орхитов, травм тестикул, врожденной гипоплазии тестикул, кастрации), генетические синдромы (Кляйнфельтера, Рейфенштейна, Каллмана, Сильвера — Рассела и др.), опухоли гипофиза и надпочечников. Опухоли яичек (лейдигома, эмбриональная карцинома, тератокарцинома, хорионкарцинома, сочетанная опухоль) прямо либо через повышение секреции хорионического гонадотропина приводят к увеличению продукции эстрогенов клетками Лейдига. Гинекомастия может быть опухолевым синдромом при раке бронхов. Она возникает также при циррозе печени, почечной недостаточности, гипертиреозе, дистрофии от голодания, мальабсорбции, лепре. Ряд лекарственных препаратов при длительном применении может привести к гинекомастии: спиронолактон, дигиталис, метилдопа, резерпин, мепробамат, фенотиазин, кетоконазол, канабианты, гормонотерапия эстрогенами, тестостероном или гонадотропином. При приеме некоторых лекарственных веществ гинекомастия может развивается на фоне нормального уровня и соотношения андрогенов и эстрогенов. Причина развития гинекомастии в таких случаях пока неясна. жүктеу/скачать 0,55 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|