Хирургическая анатомия и физиология молочной железы
жүктеу/скачать 0,55 Mb.
|
rak
| ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Физиологически молочные железы у женщин находятся в состоянии постоянной смены процессов пролиферации и инволюции, связанных с фазами менструального цикла и соответственно с различным уровнем половых гормонов. Эстрогены и прогестерон, вырабатываемые яичниками и корой надпочечников, а также гонадотропные гормоны передней доли гипофиза оказывают влияние на процессы пролиферации эпителия молочных желез. У женщин с фиброзно-кистозной мастопатией выявляют различные нарушения гормонального статуса: 1) абсолютная или относительная гестагенная недостаточность; 2) абсолютная или относительная гиперэстрогения; 3) снижение или повышение уровня гонадотропинов, изменение соотношения фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. В период беременности на процессы гиперплазии молочной железы большое значение оказывают гормоны плаценты (хорионический гонадотропин, плацентарный лактогенный гормон), передней доли гипофиза (пролактин), гормоны желтого тела (прогестерон). Деятельность желез внутренней секреции, от которых зависят процессы физиологической пролиферации эпителия молочных желез, регулируется диэнцефальным отделом и корой головного мозга. Разнообразные воздействия нарушают нейрогуморальную регуляцию (аборты, воспалительные заболевания половых органов, поражение нервной системы, стрессовые ситуации и пр.), ведут к развитию дисгормональных расстройств. Нарушения гормонального равновесия вызывают перестройку молочных желез, которая лежит в основе разнообразных патологических процессов. Под влиянием гормональных сдвигов нарушаются процессы физиологической эволюции и инволюции молочных желез, развиваются очаги патологической пролиферации эпителия. Известно влияние функциональной активности щитовидной железы на лютеинизирующую функцию гипофиза. У ряда больных мастопатией изменение состояния тиреотропной функции гипофиза может вызвать угнетение секреции лютеинизирующего гормона и нарушения овариального цикла, которые способствуют возникновению патологических процессов в молочных железах. У 64 % пациенток с различными формами мастопатии выявлена патология щитовидной железы. Гипофункция щитовидной железы повышает риск развития мастопатий в 3,8 раза. Вместе с тем мастопатия наблюдается у женщин с неизмененным овуляторным циклом и ненарушенной репродуктивной функцией. В данном случае решающая роль в развитии патологии молочных желез отводится не абсолютной величине гормонов в крови, а состоянию рецепторов половых стероидов в ткани железы, поскольку состояние рецепторного аппарата определяет патологические процессы. В неизмененной ткани грудной железы количество рецепторов минимально. На фоне нарушения гормонального равновесия у одних женщин изменения в грудных железах могут не выходить за рамки физиологической нормы, в то время как у других, при условии активации рецепторного аппарата, способны перейти в патологический процесс. Жировая ткань грудной железы содержит гораздо меньше рецепторов и является своего рода депо эстрогенов, прогестерона и андрогенов. Под влиянием ароматазы андрогены превращаются в эстрон и эстрадиол. Этот процесс с возрастом усиливается, что является одним из факторов увеличения риска развития заболеваний молочной железы. В возникновении дисгормональных заболеваний молочной железы также играют роль заболевания печени. Известно, что в печени происходит ферментативная конъюгация и инактивация стероидных гормонов. Выявлено неблагоприятное действие избытка половых гормонов на функцию печени. Заболевания этого органа инициируют развитие хронической гиперэстрогении, вследствие замедленной утилизации эстрогенов в печени. Приведенные выше данные позволяют сделать заключение, что гиперпластические процессы в молочной железе могут возникнуть на самом различном гормональном уровне. К патологическому процессу могут привести: — высокая концентрация эстрогенов в организме; — высокая концентрация прогестерона при недостатке эстрогенов; — относительная эстрогенизация при недостатке андрогенов и прогестерона; — различные нарушения функций гипофиза; — заболевания щитовидной железы; — заболевания коры надпочесников; — качественные изменения в образовании и метаболизме стероидных гормонов; — нарушение функциональных ритмов в репродуктивной системе; — изменения рецепторного аппарата в грудной железе; — нарушение соотношения жирового, соединительнотканного и железистого компонента в молочной железе. жүктеу/скачать 0,55 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|