Хроническая почечная недостаточность. Дифференциальный диагноз и принципы лечения

Симптомы ХПН, вызванные водно-электролитным и гормональным дисбалансом

жүктеу/скачать 337,5 Kb. бет 6/49 Дата 21.02.2022 өлшемі 337,5 Kb. #132736 түрі Учебно-методическое пособие

Бұл бет үшін навигация:

• Системы Клинические признаки

Симптомы ХПН, вызванные водно-электролитным и гормональным дисбалансом. Таблица №1 Системы Клинические признаки Сердечно-сосудистая Гипертензия, гипертрофия левого желудочка, кардиомио-патия, ХСН, острый коронарный синдром Эндотелиальная Прогрессирующий системный атеросклероз Кроветворение Анемия, геморрагический синдром Костная Фиброзный остеит, остеомаляция Желудочно-кишечная Пептические язвы, ангиодисплазия слизистой ЖКТ, синдром мальабсорбции Иммунная Вирусо- и бактерионосительство, инфекционные и он­кологические заболевания, дисбактериоз Половая Гипогонадизм, гинекомастия Белковый обмен Гиперкатаболизм, синдром mal-nutrition* Липидный обмен Гиперлипидемия, оксидативный стресс Углеводный обмен Инсулинрезистентость, диабет de novo Сердечно-сосудистая патология занимает первое место среди причин смертности при ХПН. Уремическая кардиомиопатия, обусловленная гипертензией, представ­лена концентрической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). При уремической кардиомиопатии, вызванной объёмной перегрузкой (гиперволемия, анемия), развивается эксцентрическая ГЛЖ с его неуклон­ной постепенной дилатацией. Выраженная уремическая кардиомиопа­тия характеризуется систолической или диастолической дисфункцией с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Прогрессирование атеросклероза при ХПН вызвано генерализованной эндотелиальной дисфункцией, гипертензией, гиперфосфатемией, гиперлипидемией атерогенного типа, гиперинсулинемией, аминокислот­ным дисбалансом (дефицит аргинина, избыток гомоцистеина). Гиперфосфатемия не только ускоряет прогрессирование ХПН и индуцирует гиперплазию паращитовидных желёз, но и выступает независимым от уремического гиперпаратиреоза фактором риска смертности от сердеч­но-сосудистых осложнений ХПН. ПРОГРЕССИРОВАНИЕ: ВЕДУЩАЯ РОЛЬ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ Темп прогрессирования ХПН пропорционален скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом предопределён этиологией нефропатии. Прогрессирование ХПН при хроническом нефрите зависит от его кли­нического варианта и морфологического типа. ХПН при нефротическом или смешанном нефрите (ФСГС или мезангиокапиллярный), как правило, развивается на 3—5-м году заболевания. ХПН при АА-амилоидозе по темпам прогрессирования сопоставима с диффузным нефритом. Развивается на фоне персистирующего НС в рамках гепатолиенального синдрома, синдрома нарушенного всасы­вания, надпочечниковой недостаточности. Иногда возникает острый тромбоз почечных вен. ХПН при ДН по сравнению с латентным нефритом и хроническим пие­лонефритом прогрессирует быстрее. Ежемесячная скорость снижения фильтрационной функции при ДН прямо пропорциональна степени гипергликемии, тяжести гипертензии и величине протеинурии. У 20% больных с ИНСД наблюдают особенно быстрое формирование ХПН за счёт развития необратимой ОПН: преренальной, ренальной, постренальной. ХПН при хроническом пиелонефрите и поликистозной болезни про­грессирует медленными темпами, поэтому остеодистрофия и уремичес­кая полинейропатия иногда возникают ещё в консервативной стадии ХПН, а первыми клиническими симптомами ХПН выступают полиурия, синдром сольтеряющей почки. Неспецифические, невоспалительные механизмы, участвующие в прогрессировании ХПН: гипертензия; протеинурия (более 1 г/л); двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий; перегрузка пищи белком, фосфором, натрием; курение наркомания гиперпаратиреоз активация РААС гиперальдостеронизм гликозилирование тканевых белков (при ДН) жүктеу/скачать 337,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу: