Вызывающие повреждение клубочков с развитием гломерулосклероза
Уменьшение функционирующей почечной паренхимы
Гипертензия с нарушением циркадного ритма
Нагрузка хлоридом натрия
Нагрузка белком, фосфатами
Активация почечной РААС
Гиперпродукция ангиотензина II, альдостерона
Гипергликемия, кетонемия
Гликозилирование альбумина, белков БМК
Гиперпродукция N0, простагландинов, гормона роста
Гиперпаратиреоз (СахР >60)
Курение
Атеросклероз почечных артерий
Употребление алкоголя, кокаина
Протеинурия >1г/л
Оксидативный стресс
Гиперлипидемия
К факторам, усугубляющим течение ХПН, относят также интеркуррентные острые инфекции (включая инфекцию мочевых путей), острую обструкцию мочеточника, беременность. Кроме того, в условиях уремического дефекта ауторегуляции гломерулярного кровотока водно-электролитные нарушения легко индуцируют спазм афферентной артериолы. Поэтому при ХПН особенно часто развивается преренальная ОПН. При ХПН значительно повышен риск лекарственных поражений почек с развитием ренальной ОПН.
В ответ на прогрессирующее уменьшение функционирующей почечной паренхимы происходит ангиотензин II-зависимый спазм эфферентной артериолы клубочка вместе с простагландинзависимой вазодилатацией афферентной артериолы, что способствует гиперфильтрации. Стойкая гиперфильтрация и внутриклубочковая гипертензия ведут к гипертрофии клубочков с их повреждением, гломерулосклерозом и прогрессированием ХПН.