Хроническая почечная недостаточность. Дифференциальный диагноз и принципы лечения
жүктеу/скачать 337,5 Kb.
|
f9d5116f455bc200e0439a05399273b6
| ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина Исходя из степени снижения КФ и лечебной тактики различают 3 стадии ХПН. НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ (СНИЖЕНИЕ КФ ДО 40-60 МЛ/МИН) Первыми признаками ХПН часто выступают её неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая, а также осложнения, обусловленные снижением почечной элиминации лекарств, например учащение гипогликемических состояний при стабильном диабете на подобранной дозировке инсулина. Начальной стадии ХПН свойственно латентное течение с полиурией, никтурией, умеренно выраженной анемией. В 40—50% случаев обнаруживают АГ. Часто отмечается снижение аппетита. ■ Водно-электролитные нарушения. Полиурия с никтурией — ранний симптом ХПН, вызванный нарушением концентрационной способности почек за счёт снижения канальцевой реабсорбции воды. Поскольку полиурия носит «принудительный» характер, при ограничении питьевого режима при ХПН возникает опасность дегидратации, гиповолемии и гипернатриемии. Присоединение нарушения канальцевой реабсорбции натрия свидетельствует о развитии синдрома потери натрия (сольтеряющая почка). Последний осложняется преренальной ОПН. Гипокалиемия также возникает в полиурической стадии ХПН в случае передозировки салуретиков, профузной диареи. Представлена резкой мышечной слабостью, изменениями ЭКГ, усилением токсического эффекта сердечных гликозидов. Задержка натрия вследствие поступления с пищей натрия в объёме, превышающем величину его максимальной экскреции при ХПН, ведёт к гиперволемии с гипергидратацией, объёмной перегрузке миокарда, а также к объём—Na+-зависимой гипертензии. ■ Артериальная гипертензия. Связь гипертензии с ХПН следует предполагать при её малоконтролируемом течении с отсутствием ночного снижения АД и при раннем формировании ГЛЖ. Объём—Nа+-зависимая гипертензия (90—95% случаев) представлена хронической гиперволемией, гипернатриемией и гипоренинемией, нарастает по мере усиления гипергидратации и перегрузки Na и нормализуется после ограничения жидкости и соли, приёма салуретиков или проведения сеанса ГД. Гипертензия при ДН, несмотря на объём—Nа+-зависимый характер, рано становится малоконтролируемой (при снижении КФ до 30— 40 мл/мин), что резко ускоряет прогрессирование ХПН, диабетической пролиферативной ретинопатии и иногда приводит к отёку лёгких за счёт острой левожелудочковой недостаточности, а также к отслойке сетчатки. Ренинзависимая гипертензия (5—10%) характеризуется стойким повышением диастолического давления. При этом уровень ренина и ОПСС повышен, а сердечный выброс и концентрация натрия крови снижены. АД не нормализуется после назначения салуретиков (и во время ГД), несмотря на коррекцию гипергидратации. Ренинзависимая артериальная гипертензия часто злокачественна: протекает с тяжёлым поражением сосудов глазного дна, ЦНС, миокарда (острая левожелудочковая недостаточность). При прогрессировании ХПН возможна трансформация одной формы гипертензии в другую, как правило, более тяжёлую. При пиелонефрите гипертензия, обычно хорошо отвечающая на гипотензивную терапию способна стать неконтролируемой при сморщивании одной из почек, присоединении атеросклеротического стеноза почечной артерии. Анемия нередко развивается в ранней стадии ХПН (при снижении КФ до 50 мл/мин) и при её прогрессировании нарастает, так как по мере сморщивания почек нарастает дефицит эндогенного эпоэтина. Эпоэтиндефицитная анемия нормоцитарная, нормохромная, прогрессирует медленно. Её выраженность во многом определяет тяжесть астенического синдрома, переносимость физической нагрузки при ХПН, степень снижения аппетита. Анемия повышает риск сердечно-сосудистых осложнений ХПН, чувствительность к инфекциям, способствует вторичному гемохроматозу, инфицированию HBV и HCV за счёт частых гемотрансфузий. Анемия не характерна для ХПН при поликистозной болезни почек, часто отсутствует при реноваскулярных гипертензиях. Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз. Прогрессирующий атеросклероз поражает при ХПН коронарные, мозговые и почечные артерии. У 15% больных с ТПН старше 50 лет диагностируют двусторонний атеросклероз почечных артерий. Высок риск острого инфаркта миокарда у больных ХПН с выраженной ГЛЖ и гиперлипидемией. ГЛЖ и ИБС, диагностируемые в начальной стадии ХПН у 30-40% больных, прогрессируют на диализе, приводя к ОИМ, кардиомиопатии и ХСН. КОНСЕРВАТИВНАЯ СТАДИЯ (КФ 1 5-40 МЛ/МИН) В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии свидетельствуют присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии. Азотемия. При ХПН стойкое увеличение уровня азотистых шлаков (креатинин, азот мочевины, мочевая кислота) крови наблюдают при снижении КФ ниже 40 мл/мин. Из всех показателей азотистого обмена креатинин крови наиболее специфичен для диагностики ХПН. Сложнее бывает трактовать увеличение уровня мочевины и мочевой кислоты крови. При увеличении содержания мочевины крови на фоне КФ >50 мл/мин и нормального уровня креатинина вероятны непочечные причины азотемии: дегидратация, нарушения питания (перегрузка белком, голодание), гиперкатаболизм. Если обнаруживают прямую зависимость между степенью повышения мочевины и мочевой кислоты крови и выраженностью ги-перкреатининемии, это свидетельствует в пользу диагноза ХПН. Компенсированный гиперхлоремический ацидоз вызван дефектом канальцевой реабсорбции бикарбонатов и снижением канальцевой секреции Н+ и NH4+-ионов. Свойствен консервативной стадии ХПН. Усиливает гиперкалиемию, гиперкатаболизм и ускоряет развитие уремического гиперпаратиреоза. Клинические симптомы — слабость, одышка. Гиперкалиемия — один из наиболее частых и опасных для жизни признаков ХПН. Хотя способность почек к поддержанию нормальной концентрации калия крови длительно сохраняется и прекращается лишь при снижении КФ ниже 15-20 мл/мин (терминальной ХПН), ранняя гиперкалиемия нередко возникает под влиянием различных факторов. Опасность развития критической гиперкалиемии увеличена уже в начальной стадии ХПН при диабете. Её патогенез, помимо тяжёлой гипергликемии с дефицитом инсулина и гиперкатаболизмом, связан с синдромом гипоренинемического гипоальдостеронизма, с формированием почечного канальцевого ацидоза IV типа. При критической гиперкалиемии (уровень калия крови более 7 мэкв/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, острой дыхательной недостаточности, диффузному поражению ЦНС, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде вплоть до полной остановки сердца. ■ Уремический гиперпаратиреоз. В консервативной стадии ХПН гиперпаратиреоз обычно протекает субклинически в виде эпизодов оссалгий, миопатии. Прогрессирует у больных с ХПН на программном гемодиализе. Нарушения метаболизма и действия лекарств при ХПН. Передозировка и побочные эффекты лекарств возникают при ХПН существенно чаще, чем у лиц со здоровыми почками. Среди побочных эффектов выделяют нефротоксические, влияющие на остаточную функцию почек, и общетоксические. Снижение экскреции и метаболизма лекарств сморщенными почками приводит к их накоплению в крови с усилением основного эффекта, степень которого обратно пропорциональна уровню остаточной функции почек. Лекарства, метаболизируемые печенью, при ХПН не вызывают передозировки и побочных эффектов. ■ Нарушения нутритивного статуса. У больных с ХПН с замедлением КФ, снижением аппетита, нарастанием интоксикации отмечается спонтанное снижение потребления белка и энергии; без соответствующей коррекции это приводит наряду с гиперкатаболизмом к нарушениям статуса питания. Гипоальбуминемия тесно связана с увеличением сопутствующих заболеваний, госпитализаций и летальности больных с ХПН. жүктеу/скачать 337,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|