Хроническая почечная недостаточность. Дифференциальный диагноз и принципы лечения
Патогенез хронической почечной недостаточности
жүктеу/скачать 337,5 Kb.
|
f9d5116f455bc200e0439a05399273b6
| Патогенез хронической почечной недостаточности
ХПН в первую очередь обусловлена нарушающей гомеостаз почечной задержкой воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят гипергидратацию; задержку натрия; объём—Na+-зависимую артериальную гипертензию; гиперкалиемию; гиперфосфатемию; гипермагниемию; метаболический ацидоз; азотемию с гиперурикемией. Одновременно при ХПН происходит накопление уремических токсинов из фракций «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию, а также β2-микроглобулина, гликозилированных белков, многих цитокинов. В ответ на снижение фильтрационной функции с задержкой в организме натрия, калия, фосфора, Н+-ионов возрастает продукция альдостерона, антидиуретического (АДГ), натрийуретического и паратиреоидного (ПТГ) гормонов, приобретающих свойства уремических токсинов. Сморщивание почечной паренхимы ведёт к дефициту эритропоэтина (эпоэтина), метаболитов витамина D3, вазодепрессорных простагландинов и активации РААС почек, вследствие чего развиваются анемия, ренинзависимая гипертензия, уремический гиперпаратиреоз. Патогенез гипертензии при ХПН обусловлен также активацией симпатической нервной системы почек, накоплением уремических ингибиторов NO-синтетазы (асимметричный диметиларгинин) и дигоксинподобных метаболитов, а также резистентностью к инсулину и лептину. С уремической полинейропатией связывают отсутствие ночного снижения АД при почечной гипертензии. Другие симптомы ХПН, обусловленные уремическим гормональным дисбалансом. жүктеу/скачать 337,5 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|