В начале лечения с митральным стенозом следует выявить и устранить факторы, повышающие давление в левом предсердии (тахикардия, лихорадка, тяжелая физическая нагрузка и др.). Необходимость в медикаментозном лечении возникает обычно при появлении застоя в легких и симптомов ХСН, для устранения и снижения которых назначаются:
диуретики в умеренных дозах, так как избыточный диурез может привести к уменьшению трансмитрального градиента давления, гиповолемии, падению сердечного выброса, что проявляется гипотонией и развитием преренальной азотемии (повышение в крови уровня креатинина и мочевины);
сердечные гликозиды. Они, однако, не влияют на гемодинамику и обычно недостаточно эффективны у больных с чистым митральным стенозом, поскольку сократительная способность левого желудочка в подобных случаях не страдает (назначение дигоксина целесообразно лишь при тахисистолической форме мерцательной аритмии для нормализации ЧСС, а также при появлении и нарастании правожелудочковой недостаточности);
бета-адреноблокаторы. Их используют для уменьшения тахиаритмии, что препятствует повышению давления в левом предсердии при нагрузке, как у больных с мерцательной аритмией (в дополнение к приему сердечных гликозидов), так и у больных с синусовым ритмом;
бета-адреноблокаторы. Их используют для уменьшения тахиаритмии, что препятствует повышению давления в левом предсердии при нагрузке, как у больных с мерцательной аритмией (в дополнение к приему сердечных гликозидов), так и у больных с синусовым ритмом;
дилтиазем или верапамил (блокатор кальциевых каналов). Они показаны при тахиаритмиях в случаях, если бета-адреноблокаторы противопоказаны;
антикоагулянты (в частности варфарин с поддержанием МНО на уровне 2,0 – 3,0). Они рекомендуются во всех случаях митрального стеноза, осложненного мерцательной аритмией, артериальными эмболиями, а также при значительном увеличении левого предсердия.
Периферические артериолярные (гидралазин, празозин, дигидропиридины) и венозные (нитраты) вазодилататоры противопоказаны, так как они вызывают падение АД из-за невозможности увеличения сердечного выброса в ответ на уменьшение ОПСС, а также усиливают застой в легких вследствие рефлекторного повышения тонуса симпатической нервной системы и повышения давления в левом предсердии.
