И его применение при заболеваниях легких
жүктеу/скачать 142,06 Kb. Pdf көрінісі
|
1089-757-1-PB
Өкпенің ауамен
- Бұл бет үшін навигация:
- Острый респираторный дистрессQсиндром взрослых.
| Нарушения состава
и свойств легочного сурфактанта при различных патологических состояниях Респираторный дистрессQсиндром новорожденных. По казано, что изменения величины экспрессии белков ЛС корре лируют с частотой РДС новорожденных [85, 86] и врожденным легочным протеинозом [87]. Существенное уменьшение содер жания ФЛ, в том числе ФХ, ДПФХ и ФГ обнаружено в амни отической жидкости рожениц детей с РДС. Более того, падение содержания ФЛ в амниотической жидкости коррелирует с ча стотой и тяжестью РДС новорожденных [88]. Острый респираторный дистрессQсиндром взрослых. ОРДС был описан D. G. Ashbaugh и др. в 1967 [6], и согласно кри териям АмериканоЕвропейской согласительной комиссии ха рактеризуется 4 симптомами: тяжелой гипоксемией, рефрактер ной к кислородотерапии, двусторонними затемнениями на фронтальной рентгенограмме грудной клетки, отсутствием лево желудочковой недостаточности (давление заклинивания в легоч ных капиллярах ниже 18 мм рт. ст.) и наличием фактора риска (индуцирующей причины) развития ОРДС [89]. Синдром может развиваться в результате прямого повреждения легких при тяже лой пневмонии, аспирации токсических агентов или желудочно го содержимого, контузии грудной клетки, ожогов дыхательных путей, или системного (непрямого) повреждения легких при сеп сисе, множественной сочетанной травме, массивном переливании крови, длительной искусственной вентиляции и др. При ОРДС обнаружено заметное уменьшение способнос ти жидкости БАЛ больных снижать ПН, уменьшение в ней со держания ФЛ, жирных кислот (ЖК) и нейтральных липидов. Наряду со снижением содержания основных классов ФЛ на блюдается относительное увеличение содержания минорных компонентов ФЛ, ненасыщенных ЖК в составе ФЛ [8, 90—92]. Обнаружено также уменьшение содержания САБ: SPА, SPВ и SPС, но не SPD [8, 9193]. Уменьшение содержания SPА и SPВ сохранялось на 14й день после начала ОРДС [93]. При ОРДС нарушена и структурная организация ЛС: содержание больших агрегатов существенно уменьшено, а малых увеличе но [8, 94, 95]. На моделях ОРДС у животных, а также у больных СОПЛ и ОРДС показано ингибирование функций ЛС белками плазмы крови, медиаторами системной воспалительной реакции, сво бодными радикалами и протеазами [6, 37, 90, 91]. Эти компонен ты проникают в альвеолярное пространство в связи с увеличе нием проницаемости альвеолокапиллярной мембраны. Значительное увеличение содержания белков плазмы крови, в том числе альбумина [96—98], гемоглобина [99] и в особенности фибриногена и мономеров фибрина регистрируется в жидкости БАЛ. Мономеры фибрина обладают наибольшей ингибирую щей активностью по отношению к способности ЛС снижать ПН [99—101]. Ингибирующая способность фибриногена в присут ствии физиологических концентраций SPВ и SPС снижается [101, 102]. Процесс полимеризации фибриногена в присутствии ЛС приводит к потере ФЛ растворимой фазы вследствие связы вания их нитями фибрина и сопровождается полной потерей способности ЛС снижать ПН [103, 104]. Эта способность вос станавливается при добавлении фибринолитических агентов [105, 106]. Описаны и другие механизмы ингибирования ЛС, например, нитрирование САБ и деградация липидных компо нентов вследствие увеличения фосфолипазной активности и прямого окисления липидов. [94]. Несмотря на то, что вклад от дельных компонентов ЛС в защитные механизмы легочного по вреждения до конца не ясен, полагают, что существенное сниже ние содержания SPА [8, 90, 92, 93], деградация SPА в легочной ткани [107] и уменьшение его опсонизирующей способности по отношению к различным патогенам вносят существенный вклад в снижение резистентности больных к гнойносептическим ос ложнениям ОРДС и ИВЛ [92, 108]. В патогенезе СОПЛ и ОРДС спазм легочных капилляров, нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны, нарушения в системе ЛС и шунтирование кровотока приводят к драматическим изменениям в функции легких. Они включа ют в себя нарушения легочной механики, альвеолярную неста бильность, ателектазирование пораженных участков легких, уменьшение комплайнса, и как результат, тяжелое нарушение газообмена и снижение резистентности к вторичной легочной инфекции [109]. Существует ограниченное количество сведений о влиянии введения препаратов ЛС больным ОРДС на биофизические и биохимические параметры эндогенного ЛС [110, 111]. В работе А.G ü nter и соавт. приведены данные по исследованию жидкости БАЛ у больных ОРДС и добровольцев за 3 часа до и через 15— 18 часов после введения препарата ЛС. Было обнаружено суще ственное увеличение ФЛ в БАЛ после введения препарата, но уровень ингибирующих ЛС белков оставался высоким. В жид кости БАЛ отмечена существенная или полная нормализация содержания основных классов ФЛ, их ЖК состава, больших аг регатов, SPВ и SPС, но не SPА [110]. жүктеу/скачать 142,06 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|