И ортопедия под редакцией к. А. Егиазаряна, И. В. Сиротина
жүктеу/скачать 34,42 Mb. Pdf көрінісі
|
Травматология и ортопедия Под ред К А Егиазаряна, И В Сиротина,
Глава 20 Проходящая по вентральной поверхности позвоночника передняя продольная связка прочно сращена с телами позвонков и свободно пе рекидывается через диск. Задняя продольная связка, участвующая в образовании передней стенки позвоночного канала, свободно связана с телами позвонков и сращена с задней поверхностью диска. В своей центральной части задняя продольная связка довольно плотная, но истончается кнаружи по направлению к межпозвонковым отверстиям. Помимо межпозвонковых дисков и продольных связок, позвонки со единены между собой двумя межпозвонковыми истинными (диартроз- ными) суставами, а также желтой, межостистой и надостной связками. Желтые связки являются антагонистами продольных связок тел по звонков и разгружают диски, препятствуя их чрезмерному сжатию. этиология В настоящее время не существует унифицированной терминологии для обозначения дегенеративных поражений позвоночника. Различные стадии одного и того же патологического процесса могут быть опреде лены как самостоятельные заболевания, что вызывает разночтения в определении стадии поражения и ее причины и особенно заметны при описании результатов инструментальных методов диагностики. В русскоязычной литературе дегенеративное поражение диска чаще всего называют «остеохондроз позвоночника». В англоязычной лите ратуре принят термин — Degenerative Disc Disease (дегенеративная бо лезнь диска). Этиология дегенеративных заболеваний еще недостаточно выяс нена. Существует несколько теорий, объясняющих причину возник новения остеохондроза. Наибольшее признание в последнее время получили инволютивная и травматическая теории, говорящие об из нашивании позвоночника в течение жизни и вследствие статических нагрузок. Суммарные влияния микротравм, перегрузки позвоночника, свя занные с большими физическими усилиями, изношенность и преждев ременное старение диска — вот основные причины остеохондроза. Дегенеративно-дистрофические процессы в межпозвонковом дис ке, составляющие сущность старения, начинаются с третьего десятиле тия жизни, более интенсивно протекают при постоянной физической Дегенеративные заболевания позвоночника 405 нагрузке, особенно превышающей индивидуальные физиологические возможности позвоночника на фоне гормональных и обменных нару шений, а также инфекционных и аллергических процессов, поражаю щих соединительные ткани. Инволютивные процессы в межпозвонковых дисках развиваются довольно рано вследствие большой нагрузки на них в связи с верти кальным положением тела человека, недостаточностью кровоснабже ния диска, его неспособности к регенерации. Дегенеративно-дистрофический процесс начинается с изменений пульпозного ядра (его морфологической структуры и биохимическо го состава). Содержание воды снижается с 88% в детском возрасте до 73, 2% в возрасте 50 лет и даже до 66% в возрасте 77 лет. В норме нагрузка на позвоночный столб, в том числе и на межпоз вонковый диск, вызывает местное кровенаполнение, что увеличивает приток ферментов, в том числе гиалуронидазы. Глюкозаминогликаны в пульпозном ядре обеспечивают его гидрата цию. Гиалуроновая кислота под влиянием нагрузки в норме деполиме ризуется, что увеличивает осмотическое давление и притягивает воду. Пульпозное ядро гидратируется, делается напряженным, что способ ствует выполнению рессорной амортизационной функции. При разгрузке происходит обратный процесс: деполимеризация и дегидратация пульпозного ядра. В условиях микротравматизации деполимеризация не успевает про изойти, пульпозное ядро чрезмерно набухает, оказывая большое давле ние на фиброзное кольцо, вплоть до его разрыва. C возрастом в пульпозном ядре уменьшается количество глюкозамино- гликанов, особенно хондроитин сульфата, что вызывает грубое фрагмен тирование пульпозного ядра, высыхание и сморщивание его. При этом происходит замещение коллагеновой структуры ядра фиброзной тканью. Степень изменения упруго-деформативных свойств межпозвонко вого диска, как и пульпозного ядра и фиброзного кольца, зависит от повышения концентрации ионов кальция. Изменения фиброзного кольца межпозвонкового диска проходят как бы вторично после уже начавшейся дегенерации пульпозного ядра и характеризуются трещинами и врастанием соединительной ткани между коллагеновыми и эластиновыми волокнами. В основе этого процесса лежат нарушения равновесия фермента тивных систем: активизируются протеолитические ферменты, что спо собствует вымыванию хондроитин сульфата из пульпозного ядра и тем |