Симптоматическая терапия (бронхолитики, коронароактивные препараты, спазмолитики, противосудорожные и т.д. в зависимости от степени тяжести)
Эвакуация (открытым транспортом!!!)
Квалифицированная помощь
Полная СО
Антидотная терапия:
Легкая степень по 1-2 мл 0,1% р-ра атропина сульфата в/м каждые 30 мин. (до достижения переатропинизации). 10-20 мл./сутки
Средняя степень по 2-4 мл 0,1% р-ра атропина сульфата в/м каждые 30 мин. (до достижения переатропинизации) 20/40 мл./сутки + 1-2 мл 15% дипироксима 1 раз в сутки
Тяжелая степень 4-6 мл 0,1% р-ра атропина сульфата в/в каждые 15-20 мин. в/в +1-2 мл 15% р-ра дипироксима 2-3 раза в сутки
Оксигенотерапия
Симптоматическая терапия (бронхолитики, коронароактивные препараты, спазмолитики, противосудорожные и т.д. в зависимости от степени тяжести)
ОВ психодислептического действия (психодислептики) Химические вещества, применение которых сопровождается нарушением процессов восприятия, обучения, мышления, памяти и формированием неадекватной реакции человека на внешние раздражители. Галлюциногены Делириогены Галлюциногены Галлюциногенами называют вещества, в клинике отравления которыми преобладают нарушения восприятия в форме иллюзий и галлюцинаций, при этом пострадавшие, как правило, не утрачивают контакт с окружающими. Характерной особенностью интоксикации галлюциногенами является отсутствие амнезии на пережитые события. Большинство галлюциногенов — вещества животного и растительного происхождения, используемые человеком с древних времен. Для медицины интерес представляет диэтиламид лизергиновой кислоты — ДЛК (ЛСД). ДЛК (ЛСД) — белый кристаллический порошок, без запаха; плавится при температуре 83 °С плохо растворим в воде; растворяется в органических растворителях. Очаг поражения нестойкий, быстрого действия, временно выводящий из строя. Механизм действия ДЛК сложен и до конца не выяснен. Предполагается, что в основе патогенеза лежит антисеротониновое действие ДЛК. Имея структурное сходство с серотонином, ДЛК соединяется с рецепторами серотонинергических синапсов. Серотонин тормозной медиатор в отношении адренергической и холинергической структуры. Снижение его активности вызывает ослабление тормозного влияния и усиление проведения нервных импульсов в катехоламинергических структурах. Это вызывает чрезмерную активность ЦНС, способствуя очень быстрому проведению нервных импульсов, в том числе и тех, которые в норме не воспринимаются.