Исследование гормона роста



бет45/289
Дата16.04.2022
өлшемі1,47 Mb.
#139548
түріИсследование
1   ...   41   42   43   44   45   46   47   48   ...   289
Байланысты:
Klats Issledovanie Gormona Rosta bc3039 181568 34

ГИПОТЕЗА ДОКТОРА ВОНГ

Гормон роста может останавливать старение на самом фундаментальном уровне организации тела — клеточном, утверждает доктор философии Грейс Вонг, ученая из Департамента молекулярной онкологии в «Генснтехе» — компании, которая первой изготовила рекомбинантный гормон роста. Согласно Вонг, старение в значительной мере вызывается распадом белков в клетках, а также разрушением ДНК и РНК, с помощью которых белки формируются. Кожа, волосы, кости и мышцы сделаны из белков, и когда эти белки деградируют, то же происходит со структурами, которые из них состоят. Кожа по крывается морщинами, волосы выпадают, мышцы сморщиваются, кости теряют плотность. В мозгу ситуация еще хуже, поскольку первичные клетки мозга, нейроны, не регенерируются. В результате, начиная со среднего возраста, наши умственные способности уменьшаются. Замедляется реакция, образуются провалы в краткосрочной памяти, мы уже не так быстро соображаем, как когда-то.


Что заставляет деградировать белки клеток с возрастом? Важной причиной, говорит Вонг, является образование свободных радикалов кислорода во всех клетках, которые используют кислород для выработки энергии. Когда кислород в клетке расщепляется, это неизбежно приводит к появлению этих короткоживущих деструктивных частиц. Вонг предполагает, что эти радикалы кислорода в свою очередь активизируют разрушительные ферменты, называемые протеазами, которые портят белки в клетке. Когда повреждается достаточное количество белков, клетка умирает, после чего происходит фрагментация ДНК.
Актиоксиданты, такие как витамин С и витамин Е, могут устранять свободные радикалы, не давая протеазам активизироваться. Но гормон роста может воздействовать на протеазы напрямую, активизируя защитные силы клетки, называемые — ингибиторами протеаз. Это означает, что, хотя свободные — радикалы кислорода остаются в клетке, ингибиторы протеаз не дают им делать свое губительное дело. Ингибиторы протеаз, такие как ритонавир и саквинавир, ныне используются при лечении СПИДа, и предварительные сообщения указывают на то, что они низводят вирус у пораженных им людей до уровней, почти не подающихся обнаружению. (Об использовании ГР в лечении СПИДа см. главу 8.)
В лабораторных экспериментах гормон роста оказался способен защищать животных от связанных со свободными радикалами губительных эффектов радиации и гипероксии. В одном эксперименте животные дышали газом, на 98 процентов состоявшим из кислорода — такая концентрация, получаемая в течение некоторого времени, обычно токсична и зачастую смертельна. Но, получая гормон роста, они все выжили. Вонг полагает, что снижение уровня гормона роста с возрастом может быть важным фактором потери белков, которая имеет место в поздние годы жизни. "Когда вы стареете, — говорит она, — вы выделяете меньше гормона роста, наша иммунная система ослабевает, и одновременно возрастает число свобод ных радикалов". Без наличия в клетке гормона роста для стимуляции ингибиторов протеаз, протеазы активируются свободными радикалами кислорода и рвут на части белки клетки.
Гормон роста может выполнять и еще одну важную функцию противодействия старению, считает Вонг. Он может фактически останавливать апоптоз — запрограммированную смерть клетки (подробнее об этом явлении см. в главах 8 и 12). Это самоубийство клетки определяется не случайными событиями вроде зарождения свободных радикалов кислорода, а внутренними часами клетки, которые говорят ей, что, настала пора умирать. Апоптоз большей частью имеет место при старении и при развитии плода; действительно, развитие организма из одной оплодотворенной яйцеклетки не может происходить без широкомасштабной гибели клеток, поскольку органы формируются из масс клеток подобно тому, как скульптор ваяет фигуру, откалывая лишние куски мрамора. Тот же процесс, как полагают многие ученые, происходит в поздние годы жизни, приводя к запрограммированной гибели клеток в сердце, головном и костном мозге и других местах. Но в этом случае вместо зарождения новой жизни происходит утрата функции и смерть как конечный результат. Апоптоз отнимает у нас память, энергию, жажду жизни.
Вонг считает, что гормон роста и здесь может сыграть свою роль. Ученые показали, что при введении в клетки мозга гена ассоциированной с апоптозом протеазы клетки умирают. Но если клетки заставить вырабатывать ингибиторы протеаз, которые блокируют апоптоз, они выживают. Стимулируя производство ингибиторов протеаз в клетках, гормон роста может остановить апоптоз — запрограммированную клеточную смерть.
Подытожим сказанное. Гормон роста останавливает старение клеток двумя путями: во-первых, он останавливает случайное изнашивание и повреждение клеток свободными радикалами кислорода, а во-вторых, он останавливает апоптоз, встроенную в клетки программу самоуничтожения. Если гипотеза Вонг верна, неудивительно, что гормон роста является таким мощным орудием противодействия старению.
Самые последние исследования — некоторые из них еще даже не опубликованы — показывают, что гормон роста воздействует не только на архитектуру клетки, но и на первооснову самой клетки — ДНК.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   41   42   43   44   45   46   47   48   ...   289




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет