Издательский дом «Питер»

Ëå÷åáíîå ïèòàíèå ïðè áîëåçíÿõ ïî÷åê è ìî÷åâûõ ïóòåé 
647
цией при уремии фенилаланин-гидроксилазы. Кроме того, в аминограмме на-
блюдается снижение концентрации других эссенциальных аминокислот (валин,
изолейцин и лейцин), повышение уровня цитруллина и метилированного гис-
тидина. Пропорции свободных аминокислот в мышечной ткани также отлича-
ются от нормальных. При определенных условиях истощение валина, тирозина
и серина может лимитировать белковый синтез.
Возникающий при ХПН ацидоз дополнительно стимулирует катаболизм
белка за счет повышения окисления короткоцепочечных аминокислот и усиле-
ния активности протеолитических ферментов. Важную роль в изменении ме-
таболизма играет уменьшение биологической активности анаболических гор-
монов, таких как инсулин и соматостатин, и повышение уровня катаболи-
ческих гормонов: паратгормона, кортизола и глюкагона. Гормональный дис-
баланс приводит к значительному снижению синтеза и повышению катабо-
лизма белка.
Нарушение утилизации экзогенной 
глюкозы
является характерной чертой
большинства больных ХПН и связано, в первую очередь, с периферической ре-
зистентностью к действию инсулина из-за пострецепторного дефекта, ведущего
к нарушению поступления глюкозы в ткани. У большинства больных повыше-
ние секреции инсулина может нивелировать эти эффекты, и интолерантность к
глюкозе проявляется только в замедлении темпа снижения концентрации глю-
козы в крови при нормальных ее значениях натощак. Нарушение утилизации
глюкозы обычно не требует диетической коррекции. Клинические проблемы
возникают лишь при парентеральном назначении больших объемов глюкозы.
Некоторое влияние на изменения в углеводном обмене может оказывать гипер-
паратиреоз, так как паратгормон ингибирует секрецию
β
-клеток поджелудоч-
ной железы.
Неэффективность внутриклеточного энергетического метаболизма с на-
рушением действия инсулина также усиливает катаболизм белка. Гиперинсу-
линемия не сказывается на потреблении клетками аминокислот, но влияет на
их транспорт и концентрацию эссенциальных аминокислот в плазме.
Повышение выработки инсулина оказывает 
липогенное
действие, возможно
увеличивая синтез триглицеридов. Кроме того, скорость выведения триглицери-
дов из циркулирующей крови снижена. Замедляется конверсия ЛПОНП в ЛПНП
и ЛПВП. При уремии нередко возникают гиперлипопротеинемии, характеризу-
ющиеся снижением концентрации ЛПВП, повышением содержания ЛПНП,
ЛПОНП, триглицеридов. Даже у больных с нормальными показателями липи-
дов обнаруживают изменение липазной активности и состава аполипопротеи-
нов. Изменения липопротеинового спектра крови выявляют уже на ранних эта-
пах развития ХПН, однако функциональная сохранность части почечной ткани
положительно влияет на липидный обмен. Специфические нарушения липидно-
го метаболизма выявляют у больных с нефротическим синдромом и сахарным
диабетом, у пациентов, получающих гормональную и иммуносупрессивную те-
647

648
Ãëàâà 31
рапию. С изменением обмена липидов связывают высокий риск развития атерос-
клероза и следующих за ним кардиальных осложнений у нефрологических боль-
ных, чему способствуют также коагуляционные нарушения.
Гиперлипидемии могут сами по себе содействовать прогрессированию не-
фропатий вследствие различных механизмов, в первую очередь за счет накоп-
ления липопротеинов в мезангии с инициацией воспалительной реакции, по-
вреждающей гломерулярный барьер и усугубляющей протеинурию. Этим про-
цессам способствует прием избыточного количества животного белка (при
употреблении высокобелковых и высокожировых рационов).
Снижение почечного клиренса воды, натрия, калия, кальция, магния, фос
фора
, некоторых микроэлементов, органических и неорганических кислот и
других органических веществ влечет за собой значительные метаболические
последствия. Вторичное уремическое 
поражение желудочнокишечного трак
та
приводит к снижению кишечной абсорбции кальция и, возможно, железа,
рибофлавина, фолиевой кислоты, витамина D
3
, а также некоторых аминокис-
лот, что также может играть свою роль в изменениях обмена веществ.
При ХПН создаются аномально высокие внутриклеточные градиенты
Na
+
и сравнительная внутриклеточная недостаточность 
К
+
,
в то время как
внеклеточная жидкость характеризуется обратными соотношениями. Это след-
ствие нарушений транспорта ионов через клеточные мембраны. В развитие
внутриклеточного дефицита калия может внести свой вклад избыточное огра-
ничение потребления калийсодержащих продуктов. В то же время, состояние
гиперкалиемии влечет за собой значительные кардиальные осложнения.
Гиперфосфатемия
, характерная для ХПН, совместно с нарушением син-
теза в почках активного метаболита витамина D, приводят к развитию гипо-
кальциемии и повышению уровня паратгормона, вызывая вторичные нару-
шения в костной системе. Гипофосфатемия развивается редко, только при
избыточном назначении фосфорсвязывающих препаратов. Для почечной не-
достаточности характерна и гипермагниемия.
Гематологические
нарушения, в первую очередь анемия, возникают из-за
токсикогенного угнетения эритропоэза и снижения синтеза почками эритропо-
этина.
Антагоническое взаимодействие некоторых 
витаминов
(вследствие
потребления медикаментов и, возможно, аккумуляции метаболических про-
дуктов, антогонистичных к данным витаминам), высокий риск дефицита не-
которых витаминов, особенно фолиевой кислоты, витаминов В
6
, С и метабо-
литов витамина D, вносит свой вклад в изменение общего метаболизма и по-
требности организма в данных нутриентах. Коэнзим витамина В
6
играет
основную роль в утилизации аминокислот. Он участвует в их синтезе,
взаимопревращениях, катаболизме и утилизации клетками. При коррекции
дефицита пиридоксина улучшается спектр аминокислот плазмы и уровень
ЛПВП, что подтверждает его значение.
648

Ëå÷åáíîå ïèòàíèå ïðè áîëåçíÿõ ïî÷åê è ìî÷åâûõ ïóòåé 
649
При утрате ренальной функции возможно также возникновение токси
ческого эффекта тех веществ (например, алюминия), которые в норме посту
пают с пищей в незначительных количествах и быстро экскретируются поч
ками.
Важнейшей проблемой для больных ХПН является 
белковоэнергетичес
кая недостаточность,
связанная с ограничением белкового компонента раци
она и усилением катаболических процессов (табл. 31.1). В классическом иссле
довании Iklizer T. A. et al. отмечено, что при снижении клубочковой фильтра
ции с уровня более 50 мл/мин до уровня менее 10 мл/мин происходит
спонтанное снижение потребления больными белков с 1,01 до 0,54 г/сут. Со
стояние белковоэнергетического дефицита усугубляет течение основного за
болевания, осложняет его коррекцию и значительно сказывается на выживае
мости.
Таблица 31.1

жүктеу/скачать 9,56 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: