Издательский дом «Питер»
жүктеу/скачать 9,56 Mb. Pdf көрінісі
|
Диетология, 2012 (2)
| Клинические проявления гиповитаминоза А:
— сухость кожи, гиперкератоз локтей и коленей, фолликулярный гиперке ратоз (симптом «жабьей кожи»), угри, гнойничковые поражения кожи (рис. 6. 3); — сухость и тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей; — нарушения темновой адаптации («куриная слепота»), блефарит, ксеф тальмия, при авитаминозе — кератомаляция, перфорация роговицы и слепота; — нарушение иммунологического статуса, склонность к инфекционным за болеваниям; — повышение риска возникновения злокачественных новообразований. Поскольку организм человека не способен эффективно выводить избы ток витамина А, может возникнуть острый и хронический гипервитаминоз А . Описаны случаи гипервитаминоза А при использовании в пищу печени по 179 180 Ãëàâà 6 лярных животных, а также рыбьего жира вместо кулинарного растительного масла. У эскимосов существовал запрет на употребление в пищу печени по лярных млекопитающих. Чаще всего гипервитаминоз развивается в резуль тате курса лечения препаратами витамина А в суточных дозах свыше 50 000 МЕ. При беременности превышение суточной дозы в 5 000 МЕ может вызвать замедление роста плода и неправильное развитие его мочевых путей. Клинические проявления гипервитаминоза А: — зуд и гиперемия кожи, шелушение кожи на губах, ладонях и других местах, себорея, выпадение волос; — боль и отек вдоль длинных трубчатых костей у детей, кальциноз связок у взрослых; — головная боль, раздражительность, возбуждение, спутанность сознания, двоение в глазах, — сонливость или бессонница, гидроцефалия у детей, повышение внутричерепного давления; — кровоточащие десны или язвы в полости рта, тошнота, рвота, диарея, увеличение печени и селезенки (развиваются некрозы гепатоцитов). Избыток β каротина может привести к псевдожелтухе, потенцирует дей ствие гепатотропных ядов, нарушает усвоение других каротиноидов — зеаксан тина и лютеина. Ïîòðåáíîñòü â âèòàìèíå À è åãî èñòî÷íèêè Согласно отечественным нормам, потребность взрослого человека в вита мине А составляет 1000 ретиноловых эквивалентов в сутки или 3300 МЕ. 1 ретиноловый эквивалент — это 1 мкг ретинола. 1 мкг ретинола эквивалентен 3,3 МЕ. 1 ретиноловый эквивалент соответствует 6 мг β каротина или 22 мг других каротиноидов. По нормам ВОЗ базальный уровень потребления вита мина А составляет для мужчин 300 ретиноловых эквивалентов, для женщин — 270, а безопасный уровень — соответственно 600 и 500. При этом 25% суточной потребности должно обеспечиваться каротиноидами, а 75% — витамином А. В нашей стране адекватный уровень потребления витамина А при диетичес ком питании — 1 мг/сут, безопасный —3 мг/сут. Витамин А устойчив к тепловой обработке, но расщепляется под влиянием перекисей жирных кислот. Витамин Е предохраняет его от разрушения. Пищевыми источниками витамина А являются продукты животного проис хождения (мг/100г): печень кур (12,0), печень говяжья (8,2), консервы «Печень трески» (4,4), печень свиная (3,45), икра зернистая белужья (1,05), желток яйца (0,89), масло сливочное (0,4–0,6), твердые сыры (0,10–0,30). β каротин содер жится, в основном, в продуктах растительного происхождения (краснооранже вых овощах и плодах, зелени): морковь (9,0), петрушка (5,7), сельдерей и шпи нат (4,5), черемша (4,2), шиповник (2,6), красный сладкий перец и лукперо (2,0), салат (1,75), абрикосы (1,6), тыква (1,5), томаты грунтовые (1,2). 180 Ðîëü âèòàìèíîâ â ïèòàíèè è êîððåêöèÿ íàðóøåíèé âèòàìèííîãî îáìåíà 181 Âèòàìèí D Основные представители витамина D — это эргокальциферол (D 2 ) и холе кальциферол (D 3 ). Холекальциферол имеется в продуктах животного проис хождения, он образуется из 7дегидрохолестерина, содержащегося в коже, под влиянием ультрафиолетовых лучей. Эргокальциферол синтезируется также при облучении ультрафиолетом с длиной волны 290–320 нм из провитамина эрго стерина, входящего в состав растительных тканей. Ìåòàáîëèçì âèòàìèíà D Пищевой витамин D из тощей кишки всасывается в составе хиломикронов, затем переносится в печень и жировую ткань Dсвязывающим α 1 глобулином. При нефротическом синдроме и печеночной недостаточности наблюдается сни жение уровня этого транспортного белка, а при беременности и гиперэстроге низме — повышение. Основное депо витамина D находится в жировых клетках. Биологически активными формами витамина D являются продукты их даль нейшего окисления в организме. В печени образуется 25гидроксивитамин D, а в почках под влиянием зависимой от паратирина α 1 гидроксилазы синтезирует ся наиболее активный метаболит 1,25дигидроксивитамин D (кальцитриол). Почечное гидроксилирование активируется не только паратгормоном, но и ги пофосфатемией. Менее активные метаболиты 24,25 и 25,26дигидроксивита мин D вырабатываются в почках, костях, хрящах и тонкой кишке. Первое гидро ксилирование нарушается при печеночной недостаточности, второе — при хро нической почечной недостаточности. Целиакия, обструкция желчевыводящих путей, панкреатическая недоста точность и другие состояния, протекающие со стеатореей, могут приводить к дефициту витамина D и остеомаляции. Разрушение активного витамина D идет в печени с участием оксидаз, зави сящих от цитохрома Р450. Некоторые лекарства (фенитоин, фенобарбитал, рифампицин, карбамазепин) повышают активность этих ферментов и способ ствуют развитию эндогенного дефицита витамина D. При жүктеу/скачать 9,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|