Желчные пути и желчный пузырь

Острый холецистит - одно из наиболее распространенных хирургических заболеваний и по частоте занимает второе место после аппендицита. Несмотря на очевидные успехи в диагностике этого заболевания, летальность остается высокой и составляет 6-10% (Савельев В.С., 1986). Особенно высока летальность среди больных пожилого и старческого возраста, представляющих основной контингент больных острым холециститом.

Возникновение острого холецистита, как считают многие авторы, связано с действием не одного, а нескольких этиологических факторов. Однако ведущая роль в развитии его принадлежит инфекции. В желчный пузырь инфекция проникает тремя путями: гематогенным, лимфогенным и энтерогенным (Лидский А.Т., 1963).

При гематогенном пути инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по воротной вене и далее в печень. Лишь при снижении фагоцитарной активности печени микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и с током желчи попадают в желчный пузырь. Обычно микробы гнездятся в стенке желчного пузыря, в его ходах Люшка, поэтому в пузырной желчи микробную флору можно не обнаружить. Считается, что гематогенный путь является основным путем инфицирования желчного пузыря.

Лимфогенным путем попадание инфекции в желчный пузырь возможно вследствие обширных связей лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости. Существует мнение, что лимфогенное инфицирование желчного пузыря может происходить при хроническом колите, хроническом аднексите.

Энтерогенный путь распространения инфекции в желчный пузырь возможен при заболеваниях терминального отдела общего желчного протока, функциональных нарушениях его сфинктерного аппарата, когда инфицированное дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные протоки. Этот путь проникновения инфекции в желчный пузырь некоторые авторы считают маловероятным.

Многочисленными экспериментальными исследованиями установлено, что попадание инфекции в желчный пузырь не ведет к его воспалению, если не нарушена его дренажная функция и нет задержки желчи в нем. Только при нарушении оттока желчи из пузыря и ее застое создаются необходимые условия для развития воспалительного процесса в желчном пузыре.

В нарушении оттока желчи из пузыря главную роль играют механические факторы. Среди них важное значение имеют камни желчного пузыря, перегибы удлиненного или извитого пузырного протока, сужения пузырного протока. Одной из самых частых причин желчного стаза в пузыре являются камни, вызывающие непроходимость шейки желчного пузыря или пузырного протока вследствие их облитерации. Острые холециститы, возникающие на почве камней желчного пузыря, составляют 85-90%. Бескаменные холециститы встречаются значительно реже и преимущественно у лиц преклонного возраста.

Работами последних лет показано роль хронических изменений желчного пузыря в развитии острого холецистита. Эти изменения в виде склероза и атрофии элементов стенок желчного пузыря снижают его сократительную способность и дренажную функцию. На фоне этих изменений острое воспаление желчного пузыря протекает с более глубокими морфологическими поражениями (Виноградов В.В. и др., 1973).

Бактериологической основой острого холецистита являются разные микробы и их ассоциации. Среди них основное значение в развитии острого холецистита имеют грамотрицательные бактерии группы E. coli и грамположительные бактерии рода Staphylococcus и Streptococcus. Другие микроорганизмы, вызывающие воспаление желчного пузыря, в настоящее время встречаются крайне редко.

Вследствие тесной анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы возможно развитие ферментативных холециститов. Их возникновение связано не с действием микробного фактора, а с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на ткань пузыря. (Шаак Т.В., 1974). Попадание панкреатического сока в желчный пузырь может происходить при наличии общей ампулы для желчного и панкреатического протоков и патологических изменений, вызывающих застой секрета в протоках. Деструктивные изменения в желчном пузыре на почве действия ферментов панкреатического сока сочетаются, как правило, с различными формами острого панкреатита. Сочетанные формы острого панкреатита и холецистита рассматривают как самостоятельное заболевание, получившее название «холецистопанкреатит».

Общеизвестно, что в патогенезе острого холецистита важное значение имеют сосудистые изменения в стенке желчного пузыря. От расстройства кровообращения в пузыре за счет тромбоза пузырной артерии зависят темп развития воспалительного процесса и тяжесть заболевания. Следствием сосудистых нарушений являются очаги некроза и перфорации стенки пузыря. У пожилых больных сосудистые нарушения, связанные с возрастными изменениями, могут вызывать развитие деструктивных форм острого холецистита (первичная гангрена желчного пузыря).