Жұмыс бағдарламасы Пән: Зертханалық диагноcтика Мамандық: 5В110100 «Мейірбике ісі»
Қант диабетімен ауыратындардың анықтау нәтижесін бағалау
жүктеу/скачать 1,66 Mb.
|
Зертханалық-диагноcтика-Мейірбике-ісі
- Бұл бет үшін навигация:
- 6 дәріс
- Липидтерге жалпы сипаттама Липидтер ағзада келесі қызметтерді атқарады
№6 дәріс Тақырыбы : Липидтер алмасуының бұзылуының клиникалық-зертханалық диагностикасы Мақсаты: Липидтер алмасуының бұзылуынан туындайтын патологиялық процестердің механизмін қарастыру және зертханалық диагностикасын үйрену. Липидтерге жалпы сипаттама Липидтер ағзада келесі қызметтерді атқарады: 1. Құрылымдық жасуша мембранасының құрамына кіреді. 2.Реттеушілік, кейбір липидтер витаминдердің және гормондардың алғызаттары немесе витаминді еріткіштер және жүйке импульстерінің берілуіне қатысады. 3.Тасымалдаушылық липопротеиндер, май қышқылдарының альбуминдермен комплексі. 4. Термореттеушілік, ағзаның жылу изоляциялау қызметіне қатысады. 5.Энергетикалық – энергияның және энергия жетіспеушілігінде қолданылатын заттардың шығу көзі. Липидтер – құрылымы және қызметтік топтары әртүрлі табиғи гидрофобты заттар. Оларға майлар – энергияның қоры ретіндегі ең тиімді формасы; фосфолипидтер – барлық типтегі мембраналардың құрылымының негізі, липопротеиндердің қажетті элементі (липидтердің қанмен тасымалданушы формалары); холестерин – мембрана компоненті және өт қышқылдары мен стероидтық гормондарды синтездеуші алғызат. Көптеген липидтер және олардың туындылары: фосфатидилменозитол трифосфаттар, диацилглицериндер, полиендік май қышқылдары және олардан түзілетін үлкен топтағы эйказоноидтар жергілікті әсер ететін гормондардың қасиетіне қабілетті, реттеуші қызметті атқарады. Табиғи липидтердің құрамында адам үшін тағамдық ауыстырылмайтын факторлар майда еритін витаминдер және полиендік май қышқылдары болады. Липидтердің пластикалық ролі олардың жасуша мембранасының қ±рамына кіруімен анықталады және олардың қасиеттерін біршама деңгейде анықтайды. Майлардың энергетикалық ролі де орасан зор. Олардың жылу өндіру қабілеті көмірслар мен белоктардан екі есе жоғары болады. Майдың артық көлемінің болуы тамақтану сипатына, астың мөлшеріне, конституциялық ерекшеліктеріне, сонымен қатар булшық еттердің қызметі кезіндегі энергияның шығындалу дәрежесіне, жасына, жынысына және тағы да басқаларға байланысты болады; ал протоплазмалық майдың мөлшері түрақты болып келеді. Кейбір қанықпаған май қышқылдары (екі байланысты сандық), мысалы, линолдық, линолендік және арахидондық май қышқылдары адам организмінде және кейбір жануарлардың организмінде басқа май қышқылдарынан түзілмейді, яғни ауыстырылмайтын болып табылады. Олар қалыпты тіршілік ету ұшін қажетті болып келеді. Осы жағдай және майлармен бірге кейбір онда еритін витаминдердің түсуі ауыр патологиялық бұзылулардың себебі болып табылады және мұндай жағдай тағамнан узақ уақыт бойы (айлап) майларды алып тастаған жағдайда болады. Майлардың түзілу, олардың жинақталу және мобилизациялану процестері нервтік және эндокриндік жұйемен, сонымен қатар ұлпалық механизмдермен реттелінеді және көмірсу аламасуымен тығыз байланысты болады. Мысалы, қандағы глюкоза концентрациясының жоғарлауы ұшглицеридтердің бұзылуын азайтады және олардың ыдырауын белсендіреді. Осылайша, май және көмірсу алмасуының арасындағы байланыс организмнің энергиялық мұқтаждығын қамтамасыз етуге бағытталған. Кейбір гормондар май алмасуға маңызды әсер етеді. Айқын майды мобилизациялау әсерге бүйрек үсті безінің милық қабатының гормоны – адреналин мен норадреналин ие болып табылады. Сондықтан да узақ уақытқа созылған адреналинемия май қорының азаюымен жұреді. Гипофиздің соматотроптық гормоны да, қалқанша безінің тироксин гормоны да осындай қасиетке ие. Глюкокортикоидтар мен инсулин керісінше, майлардың мобилизациясын тежейді. Май алмасуға тікелей нервтік әсерлердің болу мұмкіндігі туралы мәліметтер де бар. Симпатикалық әсерлер ұшглицеридтердің синтезін тежеп, олардың ыдаруын кұшейтеді. Парасимпатикалық әсер керісінше, майлардың жиналуына ықпал етеді. Май алмасуға нервтік әсерлердің болуы гипоталамуспен бақыланады. Майға бай тағамдық өнімдердің құрамында негізінен кейбір липидтер мөлшері – фосфотидтер мен стериндер болады. Бұл заттардың физиологиялық маңызы өте зор. Олар жасушалық құрылымдардың құрамына, әсіресе жасуша мембраналарының, сонымен қатар ядролық зат пен цитоплазма құрамына кіреді. Әсіресе физиологиялық зор маңызға ие стериндер, оның ішінде холестерин болып табылады. Бұл заттар да жасушалардың мембраналары құрамына кіреді, өт қышқылдарының, бүйрек үсті бізінің қыртысының гормондары мен жыныс бездері гормондарының тұзілу көзі болып табылады. Ұйқы безінің липазасының секрециясы әлсіреген кезде немесе олардың ішекке түсуінің жеткіліксіздігі кезінде, өттің түсуі бүзылған кезде ішектегі майлардың сіңірілуі де бұзылуы мұмкін. Іш өту кезінде астың тым тез қозғалуынан, сонымен қатар май қышқылдары байланысып, ерімейтін тұз тұзетін астағы кальций мен магнийдің тым артық болуы салдарынан май қышқылдарының сіңірулері зардап шегеді. Инфекциялық процесс, улану, гиповитаминоз жағдайларындағы ащы ішектің зақымдалуы фосфорилденудің бұзылуымен жүреді, бұл ұшглицеридтердің ресинтезін және олардың сіңірілуін тежейді. Ішектің лимфалық жолдарына сорылған ұшглицеридтер қанға үсақ бөлшектер хиломикрондар тұрінде тұседі. Қанның ұшглицеридтері липазаны ыдырата отырып, эстерифицирленбеген май қышқылдарын (НЭМҚ) тұзеді. НЭМҚ-ы плазма альбуминдерімен байланысып, жасушаларға, әсіресе бауыр эпителийне тасымалданады. Гепатоциттерде олардан организмге тән ұшглицеридтер түзіледі де, олар қанға бета-липопротеидтер құрамында түседі. Липазаның қанға шығуы және оның қандағы стабилизациясы гепаринмен белсендіріледі. Липопротеиндік липазаны да липокаин белсендіреді. Оны өт қышқылдары мен хлорлы натрийдің тым артық мөлшері жояды. Гиперлипидемия механикалық сарғаю кезінде, яғни өт қышқылдары қандағы липазаны жойған кезде, тағы да нефротикалық синдром кезінде липазаны белсендіретін гепариннің зірмен бірге жоғалуы салдарынан дамиды, атеросклерозбен ауыратын науқастардың қанында да гепариннің белсенділігі төмен болады. Олардың қанында хиломикрондардың тым артық мөлшері жиналады, ал олар трмобопластиннің белсенділігін жоғарлатады және нәтижесінде қанның ұйығыштығы артады. Жекеленген ұлпалардың иннервациясының бұзылуы кезінде немесе олардағы алмасудың бұзылуы кездерінде қанмен бірге келетін липидтердің ыдырауы бұзылады. Жасушаларда майлардың тым артық мөлшерінің жианақталуы – майлы инфильтрация – жасушаның белоктық құрылымының бұзылуымен қосарлануы мұмкін. Бұл майлы дистрофия деп аталады. Көбінесе майлы дистрофия және дистрофия бауырда дамиды, өйткені бауырдың синусоидтары ұздікті базалдық мембранаға ие, олар хиломикрондарды оңай өткізеді. Қандағы хиломикрондардың көп болуы бауырдың майлы инфильтрациясына ықпал етеді. Бауыр жасушаларындағы май бөлшектерінің жинақталуы олардың фосфолипидтермен қосылуына ыңғайлы жағдай жасайды, олардың көмегімен май жасушада тегіс таралады. Гепатоциттердің фосфолипидтерге тапшылығы үйқы бездерінің шығаратын жолдарының жасшалары арқылы липокаин секерециясының жеткіліксіздігі кезінде және фосфолипидтердің синтезінің көзі болып табылатын –метионин (бұдан холин тұзіледі) жеткіліксіздігі кездерінде болады. Этил спирті липогенезді белсендіреді және бауырдың майлық инфильтрациясы мен дистрофиясының дамуына ықпал етеді. Липоматоз – бұл май ұлпаларының жекеленген бөлімдерінде көлемі 5-10 см болатын май түйіндерінің жинақталуы болып табылады. Май ұлпаларының кейбір бөлімдеріндегі майлардың деполануының бұзылуы осы бөлімдердің иннервациясының бұзылуымен, әсіресе липолизді күшейтетін симпатикалық иннервацияның бұзылуымен байланысты болады. Липолиздің жергілікті әлсіреуі осы жерде майлардың артық көлемде жиналуына алып келеді. Аралық орталықтың, жұлынның, симпатикалық тұйіндердің зақымдануы қарама-қарсы жағдайға, яғни липодистрофияға алып келуі мұмкін, бұл кезде кейбір бөлімдерде майлардың жиналуының мұлдем жойылуы жүреді. Семіздік – бұл майлардың тым артық мөлшерде жалпы жиналуы, әсіресе май деполарындағы жиналуы болып табылады. Семіздіктің ұш негізгі патогендік факторы болып мыналар табылады: 1) асты артық қабылдау; 2) липолиз процесінің әлсіреуі; 3) көмірсулардан майлардың тым артық тұзілуі. Қабылданатын астың мөлшері тамақтану орталығымен реттелінеді. Бұл оратлықтағы басты рольді орталық гипоталамустың вентролатералдық (ГВЛЯ) және вентромедиалдық ядролары (ГВМЯ) атқарады. ГВЛЯ қозуы аштық сезімін туғызады, ал ГВМЯ «тойымдылық орталығы» болып табылады. Осы ядролардың қозуы кезінде олар тежегіш импульстарды ГВЛЯ-не жібереді. ГВМЯ-ның бұзылуын «тойымдылық орталығының» ГВЛЯ-на тежегіш әсері тоқтатады. Бұл кезде тұрақты қозу, ашытық сезімі пайда болады және «гипоталамустық» семіздік дамиды. Липолиз процестері негізінен гормондардың әсерінен әлсірейді. Бірқатар гормондар май ұлпаларындағы липолизді кұшейткіш, депоға майды моблизациялау әсеріне ие болады. Осылайша адреналин, соматотропин, тирелтропин, тироксин әсер көрсетеді. Гипофиз, қалқанша безінің жеткіліксіздігі майлардың артық көлемде жинақталуымен жұреді. Иценко-Кушинга ауруы кезінде тым артық семіздік глюкокортикоидтардың немесе кортикотропиннің гиперпродукциясы салдарынан дамиды. Инсулиннің гиперсекрециясы кезінде де майлардың тым артық тұзілуі және олардың депоға жиналуы жұреді. Инсулин қандағы қант мөлшерін төмендете отырып, «тойымдылық орталығын» тежейді және ГВЛЯ қоздырады. Ол майлардың депоға жиналуына және олардың мобилизациясының тежелуіне ықпал етеді. Әдет болып кеткен асты артық қабылдау да семіздікті күшейтетін инсулиннің гиперпродукциясына алып келеді. Майлардың аралық алмасуларының бұзылуының басты көріністері болып, май қышқылдарының ыдырау процесі кезінде тұзілген кетондық денелер, яғни гиперкетонемия және кетонурия табылады. Қанда кетондық денелердің тым артық болуы метаболиттік ацидозбен, натрий мен судың жоғалуымен, бас миына кетон денелерінің улы әсер етуімен жұреді. Ацетондық денелердің жоғарғы май қышқылдарына ресинтезіне глюкоза ықпал етеді. Глюкоза негізгі антикетогендік зат болып табылады, өйткені ол иснулинмен бірге кетондық денелердің тотығуына ықпал етеді және бауырға майлардың келуін тежейді. жүктеу/скачать 1,66 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|