ИММУНОЛОГИЯ
НЕДОСПАСОВ СЕРГЕЙ АРТУРОВИЧ
КУПРАШ ДМИТРИЙ ВЛАДИМИРОВИЧ
КОНСПЕКТ ПОДГОТОВЛЕН СТУДЕНТАМИ, НЕ ПРОХОДИЛ
ПРОФ РЕДАКТУРУ И
МОЖЕТ СОДЕРЖАТЬ ОШИБКИ
СЛЕДИТЕ ЗА ОБНОВЛЕНИЯМИ НА
VK.COM/TEACHINMSU
84
Механизм Х
-
сцепленной формы гипер
-IgM-
синдрома
Пример
дефекта продукции антител
-
мутация СD40L.
У Т
-
клеток отсутствует СD40L В
-
клетки не получают соответствующий сигнал, не
могут активировать транскрипцию возле соответствующей константной части
иммуноглобулина не происходит переключения изотипов.
Синтезируется много
IgM, а других классов мало.
Наследственный ангиотек
-
недостаточность одного из белков, которые ингибируют
комплемент. Когда недостаточно С1
-
ингибитора, то освобождаются факторы
проницаемости сосудов, появляется отек многих органов.
Основные клинические проявления первичных иммунодефицитов
•
Инфекционные процессы, особенно в респираторном, пищеварительном,
урогенитальном трактах и коже
• Гипоплазия (реже гиперплазия) лимфоидных органов
•
Аутоиммунные процессы
• Злокачественные опухоли
• Сопутствующая соматическая
патология
Вторичный иммунодефицит
–
СПИД возникает вследствие инфекции ВИЧ.
Для заражения клеток вирус использует рецептор СD4 и рецептор ССR5.
Клетки без рецептора ССR5 могут жить, они становятся
устойчивыми к заражению
ВИЧ. Генотерапия направлена на уничтожение гена ССR5.
СD4
-
центральный компонент иммунной системы, без него не будет Т
-
хелперов. Без Т
-
хелперов не будет работать адаптивный иммунитет.
Достарыңызбен бөлісу: 
