Контрольные задания

План практического занятия

5. 
   Этиология и патогенез перитонита.
   
6. 
   Классификация перитонита.
   
7. 
   Клиническая картина перитонита.
   
8. 
   Лечение перитонита.
   

Краткое изложение материала.

В большинстве случаев источником заболеваний в акушерско-гинекологической практике является матка. Сгустки крови, децидуальной ткани в ее полости служат прекрасной питательной средой для роста микроорганизмов. Кроме этого, матка имеет большую поверхность для резорбции бактериальных и тканевых токсинов, а особенности ее кровообращения способствуют поступлению бактериальной флоры и токсинов в кровь. Сопровождающие беременность иммунодефицит, аллергизация, изменения гормонального гомеостаза приводят к развитию перитонита. Основное значение в патогенезе заболевания принадлежит интоксикации, обусловленной нарушением метаболических процессов в тканях, что нарушает функции сердечно-сосудистой и
дыхательной систем. В дальнейшем развиваются гиповолемия, депонирование и секвестрация крови в сосудах брюшной и грудной полостей, паралич (парез) кишечника. Скопление в петлях кишечника жидкости и газов приводит к его перерастяжению, нарушению микроциркуляции, ишемии кишечной стенки, что изменяет ее проницаемость для микроорганизмов и токсинов.
Чаще при перитоните обнаруживают смешанную флору. Однако большое значение имеют кишечная палочка, стафилококк, сннегнойная палочка и протеи. В последнее время возросла роль анаэробных неспорообразующих бактерий, относящихся к группе эндогенных условно-патогенных микроорганизмов, вегетирующих преимущественно на слизистых оболочках и обладающих полирезистентностью к антибиотикам и другим антибактериальным препаратам.
Токсины, всасываясь в кровь, вызывают глубокие изменения в организме. В результате появляется циркуляторная гипоксия, которая сопровождается нарушением окислительно-восстановительных процессов, преобладанием анаэробной фазы с накопле- нием недоокисленных продуктов обмена. Интоксикация способствует снижению обезвреживающей функции печени. Нередко печеночная недостаточность сочетается с почечной.
Катаболические процессы при перитоните и анаболические реакции, направленные на синтез необходимых белковых структур, сопровождаются большими затратами белка. Снижение коллоидно-онкотического давления приводит к потере жидкости в сосудистом русле, увеличению вязкости крови и концентрации мочевины. В дальнейшем осмотическая гипотония во внеклеточном секторе сопровождается угнетением выделения антидиуретического гормона и уменьшением реабсорбции воды. Появляется тенденция к усиленному выведению калия, который из клеток перемещается непосредственно в зону патологического процесса. Калий высвобождается также в результате разрушения клеточных элементов. В экссудате брюшной полости отмечается повышение содержания калия, а в сосудистом русле дефицит его, что усиливает парез кишечника, вызывает брадикардию, аритмию, нарушение внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда. При развитии почечной недостаточности в результате нарушения экскреции калия почками наблюдается гиперкалиемия.
Повышенная активность протеолитических ферментов, нарушения микроциркуляции приводят к внутрисосудистому свертыванию крови с развитием коагулопатии потребления.
Таким образом, тактика ведения больной зависит от формы перитонита, тяжести ее состояния, возникающих расстройств гемодинамики, водно-электролитного, белкового обменов, расстройств микроциркуляции, поражения внутренних органов. Только комплексная интенсивная терапия перитонита, направленная на различные механизмы его развития, может привести к благоприятному исходу. Ведущим при этом является удаление матки – источника перитонита.

жүктеу/скачать 0,85 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: