Курс лекций для студентов IV-V курсов Специальность
жүктеу/скачать 261,57 Kb.
|
книга паразитарные болезни животных
книга паразитарные болезни животных
- Бұл бет үшін навигация:
- Вопросы для самоконтроля
- СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Лекция №25 ВЕТЕРИНАРНАЯ ЭНТОМОЛОГИЯ. НАСЕКОМЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ ЭНТОМОЗОВ И ПЕРЕНОСЧИКИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ БОЛЕЗНЕЙ. Ветеринарная энтомология
- Насекомые возбудители энтомозов и переносчики возбудителей болезней
- Лекция №26 ГИПОДЕРМАТОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА. Гиподерматоз крупного рогатого скота.
- Морфология и биология возбудителя
| Акарапидоз
Акарапидоз — болезнь взрослых рабочих пчел, маток и трутней, вызываемая паразитированием в их трахейной системе клещей. Международным эпизоотологическим бюро отнесен к карантинным болезням (список В). Возбудитель — клещ Acarapis woodi (рис. 26). Самки размером (100—200) х (70—100) мкм, самцы (100—170) х (60—100) мкм. Тело овальное, сплюснутое, беловатого цвета. У самки на последнем членике передней пары ног по две короткие и две длинные щетинки, на спинной стороне тела пять щитков. Спинная сторона тела самца состоит из трех щитков, последний членик задней пары ног вооружен коротким шипом и длинной щетинкой. Клещ— типичный паразит медоносной, среднеиндийской и, возможно, гигантской пчел. Имеет колюще-сосущий ротовой аппарат, питается гемолимфой хозяина. Женская дейтонимфа спаривается с самцом в трахее. Оплодотворенная дейтонимфа через 72 ч линяет, превращаясь во взрослую самку. Приблизительно через 48 ч она мигрирует в глубь трахеи или выходит из нее на наружную поверхность тела пчелы. Вышедшие на поверхность тела оплодотворенные самки располагаются в области впадин крыльев, а затем передвигаются по краю волоска пчелы и при контакте с другой пчелой переходят на последнюю. По струе воздуха самка находит отверстие трахеи, проникает в нее и начинает откладывать яйца. Одна самка в течение жизни откладывает 7—10 белых овальных яиц, которые прикрепляются к поверхности трахеи клеящим веществом. Через 3—6 дней оболочка яйца прорывается и из него появляется передняя часть тела личинки. После питания, периода покоя и линьки шестиногая личинка проходит стадию нимфаль-ной аподермы (протонимфы) и превращается в подвижную вось-миногую дейтонимфу, а затем во взрослого клеща. Весь цикл развития продолжается у самца 10—13, у самки 11 — 16 дней. Клещи живут до 40 дней. Самок бывает больше, чем самцов. Первоначально клещи поражают первую пару грудных трахей, расселяются в ней, проникая в брюшные и головные воздухоносные мешки. В одной пчеле обнаруживают до 150 клещей. В период зимовки вышедших из трахей самок находят у основания крыльев, летом — на открытом расплоде. Вне пчелы клещи быстро погибают. В погибших пчелах они сохраняются до 6 сут. Эпизоотологические данные. Клещ распространен в Европе, Северной и Южной Америке, в ряде стран Африки и Азии. На территории России встречается в виде отдельных очагов, в основном в европейской части страны; установлен в Азербайджане, Грузии, Эстонии, на Украине. Основной источник заражения — больные пчелы. Поражаются главным образом молодые рабочие пчелы и матки до 7—10 дней, редко — до 18. К 11-12 дневному возрасту пчел популяция паразита в них достигает наибольшего развития, после 21 дня она снижается. Пораженность пчел в семье возрастает с конца лета и достигает максимума зимой — ранней весной; при медосборе инфицированность семей может снижаться до нуля. Самовыздоровление отдельных семей возможно при обильном медосборе и обеспеченности их пыльцой, начиная с весны. Внутри семьи пчелы перезаражаются постепенно, до 50%-ной заболеваемости гнезда иногда проходит 3—5 лет. Однако зарегистрированы случаи повышения пораженности с 1 до 50 % в течение года. Заражение маток происходит в нуклеусах при спаривании и в пересылочных маточных клеточках (клещ способен передвигаться через проволоку клеточек). Распространение паразита между семьями пасеки обычно отмечают в течение 1—2 летних месяцев. Некоторые семьи устойчивы к заражению, наблюдают природные различия пчел в восприимчивости к клещу. Перезаражение соседних пасек зависит от плотности размещения пчел на местности и длительности контакта. Распространению возбудителя способствуют бесконтрольная перевозка пораженных семей, объединение слабых семей, подсадка зараженных маток, пчелиное воровство, перелеты пчел, слеты роев из неблагополучных семей. Паразит более интенсивно размножается у пчел пасек, расположенных в низких сырых местах. Акарапидоз у пчел протекает самостоятельно или совместно с другими болезнями (варрооз, нозематоз, септицемия и др.). Патогенез. При болезни отмечают потерю гемолимфы и белка организмом, кислородное голодание тканей пчелы вследствие нарушения состояния стенок трахеи, увеличение микрофлоры в просвете пораженной трахеи; возможна инокуляция некоторых возбудителей в гемолимфу пчел. Снижается нижний предел поступления кислорода в организм пчел, что приводит к нарушению кислородного обмена и снижению температуры тела во время их полета; сильно пораженные насекомые, вылетающие при температуре 7—12°С, погибают. Не исключена также возможность выделения клещом токсичных веществ. При поражении происходит дегенерация летательных мышц, снижается содержание гликогена, изменяются митохондрии клеток. Срок жизни пораженных пчел сокращается, снижается их устойчивость к заражению другими возбудителями, возникают септические заболевания. Клинические признаки. С момента заражения в течение нескольких лет болезнь протекает скрыто (часто ее трудно обнаружить). Явные признаки замечают при поражении более половины пчел в семье. При заболевании наблюдают прыгающих, ползающих пчел, не способных к полету. Особенно много их весной в первый день выставки семей из зимовника или летом, после продолжительной нелетной погоды. У ряда насекомых отмечают неправильное положение крыльев (раскрылица). Брюшки у больных пчел, вышедших из зимовки, обычно увеличены. Признаки поражения неспецифичны, отмечаются при различной патологии. Трахеи в зависимости от длительности поражения имеют пятна вначале желтого, затем коричневого и, наконец, черного цвета, становятся ломкими. При поражении в семье более 40 % рабочих особей снижается количество взрослых пчел и расплода, падает продуктивность. На неблагополучных пасеках пчелы погибают зимой или весной при пораженности более 60 % семьи. Диагноз. Ставят его на основании обнаружения акараписов в измененных трахеях пчел при их микроскопии. Клещей следует отличать от акараписов, паразитирующих на поверхности тела пчел, и акароидных клещей, в массе встречающихся в гнездах пчел и иногда заходящих в трахеи трупов. Для лабораторного исследования высылают не менее 50 пчел от каждых 3—5 семей с признаками поражения или трупы пчел. Профилактика. Не допускают завоза больных акарапидозом семей в благополучную местность. В зонах, где ранее наблюдали это заболевание, ежегодно весной отбирают пчел из нескольких семей для исследования на акарапидоз. Пасеки располагают в сухих возвышенных местах, богатых медоносами. На пасеках содержат устойчивые к заражению семьи пчел. Меры борьбы. При обнаружении хотя бы одной больной семьи на всю пасеку и окружающие хозяйства в зоне 5 км накладывают карантин, который снимают после полной ликвидации болезни. Запрещаются ввоз и вывоз пчел из неблагополучной местности. В зависимости от эпизоотологической обстановки больные семьи могут быть уничтожены путем закуривания сернистым газом. Лечение. Применяют фольбекс или фольбекс ВА (неорон, акпин). Оба препарата (в виде полосок) сжигают и дымом обрабатывают пчел. За 24 ч перед этим из ульев удаляют 1—2 сотовые рамки, пчелам дают жидкий сахарный сироп. Вечером рамку с прикрепленной к ней тлеющей полоской вносят в середину гнезда. Улей герметизируют, леток закрывают на 1 ч. Фольбекс применяют 9 раз, фольбекс ВА —б раз через 7 дней (еженедельно). Фольбекс ранней весной или осенью может вызвать гибель маток в отдельных семьях (пчелы этих семей обычно не берут заданный корм). Снизить пораженность можно, испаряя в улье кристаллический ментол в течение 3—6 недель весной—летом. Мешочек с препаратом (50 г) держат на дне улья. Однако при этом отмечают снижение работоспособности пчел, адсорбцию запаха сотами. Используют также пары 65%-ной муравьиной кислоты в течение трех дней, повторяя процедуру 3 раза через 5—7 дней. Для борьбы с акарапидозом на матковыводных пасеках США и Мексики получены обнадеживающие результаты при скармливании нуклеусам 0,5—1 мг/мл апитола в сахарном сиропе или внесении его в медовое тесто, помещаемое в маточные клеточки. Эффективна топикальная обработка маток 0,0625%-ным раствором амитраза (2,5 мкл на одну пчелу). Нозематоз Нозематоз - болезнь взрослых пчел, характеризующаяся поражением средней кишки, поносами и гибелью. Это гроза пасек, так как нередко приводит к гибели почти всех пчелиных семей на пасеке. Этиология. Возбудитель — Nosema apis, микроспоридия. Внутриклеточный паразит эпителиальных клеток средней кишки пчел. Во внешней среде существует в виде спор. Споры назем овальной, яйцевидной формы, размером 5-7 мкм (эритроциты человека), прозрачные, слегка беловатые. Эпизоотология. Заболевание широко распространено на пасеках РБ. Чаще регистрируется весной, реже осенью. Источник заражения - больные пчелы, матки. Симптомы и течение. Различают скрытую форму болезни - когда обнаруживают споры только при микроскопии и явную - клиническую. При заболевании в зимний период, инвазированные пчелы поедают мед и пергу в большом количестве вследствие извращения аппетита, перегружая заднюю кишку плохо переваренным кормом, что приводит к преждевременному (до весеннего облета) акту дефекации на соты, корма, стенки улья. Пчелы беспокоятся, издают непрерывный шум, вылетают из улья и погибают. Из летка исходит неприятный гнилостный запах. Если пчелы не погибли во время зимы, они все силы отдают на весенний облет и, как правило, погибают после него. При слабой и средней степени поражения пчелы облетаются, но, сильно ослабев плохо развиваются. Часто нозематоз протекает в ассоциации с другими болезнями. Диагноз. Устанавливают комплексно с учетом лабораторных исследований. При световой микроскопии обнаруживают споры и определяют степень инвазирования. Дифференцированный диагноз от падевого токсикоза зимой и других болезней. Лечение. Фумагиллин ДЦГ - получают от культивирования A. fumigatus. Смотреть, сколько во флаконе действующего вещества, так как много наполнителей, доза по АДВ 40-60 мг на 1 л сиропа, дают в кормушках или сотах по 0,25 л на одну семью ежедневно в течение 21 дня или по 4-5 дней через 3-4 раза. Недостаток - дорогой. Ноземат (концентрат антибиотиков, витаминов, углеводов) применяют для лечения нозематоза, бактериальных и смешанных инфекций пищеварительного тракта. Это порошок, хорошо диспергируется в воде. Доза на 1 улей для 1 обработки — 0,25 г. Обрабатывают 2 раза. Нозедин применяют в виде раствора. 2-3 раза с интервалом 3-5 дней. Препарат выпускают в упаковках по 0,5 г для однократной обработки 5 пчелиных семей. Нитекабин, аскоцин, нозематол (аэрозоль), фуразолидон. Профилактика и меры борьбы. При поражении пчел нозематозом проводят раннюю выставку для очистительного облета. Семьи переносят в чистые ульи, грязные соты удаляют, ульи утепляют и проводят подкормку. Вопросы для самоконтроля Кто является возбудителем нозематоза? Меры борьбы с нозематозом пчел. Какое заболевание пчел является карантинным? Какие мероприятия проводят в неблагополучном по акарапидозу хозяйстве? Какие стадии развития пчел поражают клещи варроа? Меры борьбы с варроозом. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Основная Новак, М.Д. Паразитарные болезни животных: учебное пособие / М.Д. Новак, С.В. Енгашев. - М.: РИОР, ИНФРА-М, 2013. - 192 с. Практикум по паразитологии.: учебное пособие для высших учебных заведений / С.В. Ларионов, Ю.М. Давыдов, Л.В. Бычкова, Д.М. Коротова. - Саратов, 2011 - 254 с. Дополнительная Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных: учебник для высших учебных заведений / М. Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков. - М.: Колос, 2000. - 743 с. Российское паразитологическое общество при РАН, Новосибирское отделение: офиц. сайт. - Режим доступа: WWW. URL:http://www.parasitologv.ru Лекция №25 ВЕТЕРИНАРНАЯ ЭНТОМОЛОГИЯ. НАСЕКОМЫЕ ВОЗБУДИТЕЛИ ЭНТОМОЗОВ И ПЕРЕНОСЧИКИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ БОЛЕЗНЕЙ. Ветеринарная энтомология Энтомология (от греч. entoma — насекомое) — наука, изучающая насекомых. Она подразделяется на ряд специализированных дисциплин — общую энтомологию, сельскохозяйственную, медицинскую и ветеринарную. Ветеринарная энтомология изучает насекомых как возбудителей болезней (энтомозов), как переносчиков возбудителей инфекционных и инвазионных (трансмиссивных) болезней и как вредителей продуктов животного происхождения. Насекомые возбудители энтомозов и переносчики возбудителей болезней Класс насекомых - Insecta характеризуется членистостью тела, разделенного на голову, грудь и брюшко. Тело покрыто хитинизированной кутикулой. Трехчленистая грудь имеет три пары ног и две пары крыльев. У отдельных видов крылья отсутствуют. На голове находится пара антенн (усиков). Органами дыхания у насекомых служат трахеи, открывающиеся несколькими парами дыхалец по бокам груди и брюшка. Насекомые развиваются, проделывая полный цикл превращений: из яйца выходит личинка, которая затем превращается в куколку, а последняя становится взрослым насекомым-имаго. Некоторые виды насекомых размножаются с выпадением стадии куколки. В настоящее время зарегистрировано около 1 миллиона различных видов насекомых. Из этого числа свыше 50 тысяч видов приспособились к па-разитированию на животных. Большое значение имеют паразитические насекомые из отряда двукрылых (Diptera): оводы, слепни, мухи, комары, мошки, москиты, из отрядов вшей (Anoplura) и пухоедов (Mallophaga). Насекомые принадлежат к многочисленным беспозвоночным животным, населяющим нашу планету. Многие виды насекомых являются полезными, но значительная их часть наносит большой вред животным, вызывая у них заболевания или являясь переносчиками возбудителей заболеваний. Кроме того, около 200 видов насекомых - промежуточные хозяева гельминтов. Если кровососущее членистоногие передает возбудителя заболевания от животного носителя возбудителя (донора) к животному, которое заражается (реципиенту), то такое заболевание называют трансмиссивным. Причем, если возбудитель заболевания при этом еще размножается в переносчике, то способ передачи будет биологическим. Но может быть, что возбудитель заболевания не размножается в переносчике, тогда этот способ передачи называют механическим. Существуют виды насекомых, в организме которых развиваются личинки гельминтов, - это уже промежуточные хозяева. Для некоторых паразитических насекомых необходимо, чтобы их личинки на какую-то часть жизненного цикла внедрялись в организм животного. При этом у животного развивается заболевание, получившее название миаза. Многие виды мух проходят личиночную фазу развития в разлагающемся субстрате (навозе) и затем в фазе имаго нападают на животных для питания. Мухи одних видов питаются кровью животных (гематофаги), беспокоят их и тем самым понижают их продуктивность. Мухи других видов питаются экскрементами животных и человека и при перелете на корма или на пищу переносят механически возбудителей различных видов кишечных заболеваний. Поэтому, чтобы предотвратить потери в животноводстве от мух, предусматривают меры борьбы с ними как в местах их выплода, так и с окрыленными мухами. Строение насекомых. Размер насекомых самый разнообразный. Тело их покрыто кутикулой, которая наиболее плотная у взрослых (имаго). Тело насекомых делится на грудь, голову и брюшко, которые, в свою очередь, имеют сегменты. На голове есть глаза (у паразитических они могут отсутствовать) и органы осязания и обоняния. К трехчленистой груди снизу прикреплены три пары ног, а сверху две пары крыльев (у некоторых насекомых они отсутствуют). По бокам груди и брюшка находятся органы дыхания - трахеи. Нервная система состоит из узлов - ганглиев, расположенных в виде цепочки по длине тела. Роль чувствительных рецепторов выполняют клетки - сенсиллы (одна или группа клеток) под тонким слоем кутикулы. При помощи таких клеток насекомые ощущают пищу (хозяина), представителей другого пола, химические вещества, тепло и пр. Возникший импульс в сенсилле от раздражителя передается по нервному волокну нервной системе, отвечающей соответствующей реакцией. Пищеварение у насекомых происходит в кишечной трубке, содержащей железы, которые вырабатывают пищеварительные ферменты. У насекомых есть и выделительная система в виде мальпигиевых сосудов, открывающихся отверстием в конце пищеварительной трубки. Кровеносная система состоит из незамкнутой трубки и сердца в виде расширенной полости с клапанами и камерами. Сердце непрерывно сокращается и тем самым обеспечивает кровью и кислородом ткани. В крови (гемолимфе) различают форменные элементы, цвет ее желтый, красный, зеленоватый или бесцветный. Дыхание трахейное. Трахеи - мельчайшие трубочки, пронизывающие все тело насекомых. Жизненные циклы насекомых. Как правило, насекомые раздельнополые. Большинство их видов откладывают яйца, но некоторые рождают личинок (личинко-родящие). Насекомые развиваются по полному и неполному превращению. В первом случае развитие состоит из фаз: яйца, личинки, куколки и имаго - самки и самца. При неполном превращении фаза куколки выпадает. Рост насекомых осуществляется по фазам развития. Насекомые, приносящие вред животным, относятся к отрядам двукрылых (Diptera), вшей (Siphunculata, или Anoplura), пухопероедов (Mallophaga) и блох (Aphaniptera). Вопросы для самоконтроля Что такое гнус? Какой вред наносят антропозоонозные насекомые? Что включает в себя комплекс профилактических мероприятий против гнуса? СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Основная Новак, М.Д. Паразитарные болезни животных: учебное пособие / М.Д. Новак, С.В. Енгашев. - М.: РИОР, ИНФРА-М, 2013. - 192 с. Практикум по паразитологии.: учебное пособие для высших учебных заведений / С.В. Ларионов, Ю.М. Давыдов, Л.В. Бычкова, Д.М. Коротова. - Саратов, 2011 - 254 с. Дополнительная 1. Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных: учебник для высших учебных заведений / М. Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косминков. - М.: Колос, 2000. - 743 с. 2 сайт. - . Российское паразитологическое общество при РАН, Новосибирское отделение: офиц. Режим доступа: WWW. URL:http://www.parasitology.ru Лекция №26 ГИПОДЕРМАТОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА. Гиподерматоз крупного рогатого скота. Гиподерматоз - хронически протекающая болезнь крупного рогатого скота, вызываемая паразитированием личинок подкожных оводов рода Hypoderma. Она характеризуется воспалительными явлениями в местах их локализации, общей интоксикацией организма и снижением молочной и мясной продуктивности животных. Подкожные овода крупного рогатого скота принадлежат к группе высших двукрылых насекомых (Diptera), подотряду короткоусые (Brachycera). Они входят в состав семейства Hypodermatidae, подсемейства Hypodermatinae, рода Hypoderma Latreille. На крупном рогатом скоте паразитируют два представителя этого семейства. Один из них Hypoderma bovis De Geer - обыкновенный подкожный овод (строка), другой Hypoderma lineatum De Villers - южный подкожный овод (пищеводник). На территории Саратовской области обитают оба вида оводов, но преобладающим видом является строка. Морфология и биология возбудителя Имаго - крупные, длиной до 2 см. Насекомые внешне напоминают шмеля (рис. 1). Тело их состоит из головы, груди и брюшка, покрыто густыми волосками жёлтого, оранжевого и чёрного цвета. Муха пищеводника отличается от строки несколько меньшими размерами, более стройным телом и окраской волосков на груди и брюшке. У самок на конце брюшка выступает яйцеклад. Крылья дымчатые с коричневыми жилками. Яйца мелкие, 0,85 - 0,86 мм длиной, а вместе с прикреплённым придатком - 1,09 мм. Личинки I стадии при выходе из яйца 0,6 мм длиной, перед первой линькой - 17 мм, цвет белый или бледно - жёлтый. Личинки I стадии строки и пищеводника отличаются по строению ротовых крючков: у строки они разделяются под острым углом в виде вилки, а у пищеводника передний конец заострён и имеет зубовидный выступ. Однако в процессе миграции личинок форма ротовых крючков может изменяться, вследствие чего их диагностическое значение теряется. Характерными признаками строки считается наличие треугольных склеритов, расположенных в области псевдоцефала, лишённого шипов колпака и дугообразной зоны шипов, имеющих крупные размеры у основания и мелкие к вершине. Для личинок I стадии пищеводника он считает характерным отсутствие треугольных склеритов, наличие подколпачных шипов и равные размеры шипов дугообразной зоны. Личинки II стадии крупнее, чем личинки I стадии. Их длина составляет 18 - 20 мм. На месте ротовых крючков у личинок II стадии лишь небольшие пигментированные участки, по которым нельзя судить о видовой принадлежности. Характерными морфологическими признаками для личинок II стадии являются следующие: у строки два задних дыхальца состоят из овальных дисков с сильно пигментированными краями, причём на каждом дыхальце имеется от 19 до 60 (в среднем 30 - 50) пор, у пищеводника задние дыхальца состоят из отдельных или едва касающихся светло - коричневых овальных дисков с числом пор от 11 до 43 (в среднем 20 - 30). Для личинок II стадии характерно наличие шипового вооружения седьмого заднего брюшного сегмента, у строки же нижняя поверхность брюшных сегментов голая. Личинки III стадии строки крупные, длиной до 28 мм; пищеводника-16-26 мм. У строки задние дыхальца с наружной стороны имеют неправильно-овальный контур, рубец расположен на дне воронки и обычно полностью замкнут. Высота дыхальца больше, чем у пищеводника, достигает 1,2 мм. На заднем крае предпоследнего брюшного членика со спинной стороны личинки отсутствует зона с шипами. У пищеводника эта зона хотя и небольшая, но имеется. Кроме того, личинки III стадии пищеводника отличаются тем, что у них плоские, округлённые, высотой до 1 см задние дыхальца, вокруг которых расположена зона из 10 - 15 рядов мелких шипов. У строки количество рядов почти в 2 раза больше. Куколки по окраске более тёмные, чем личинки, но сохраняют все их признаки. Спинная сторона куколки почти прямая, с ярко выраженной крышечкой на переднем конце. жүктеу/скачать 261,57 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|