Морфология атеросклероза Патологические изменения при атеросклерозе принято обозначать как жировые полоски, фиброзные бляшки и осложненные поражения. Наиболее ранними проявлениями являются жировые полоски и липидные пятна. Они характеризуются накоплением в интиме макрофагов и гладкомышечных клеток, содержащих липиды, так называемых пенистых клеток.
В формировании атеросклеротической бляшки имеет значение пролиферация гладкомышечных клеток, приводящая к образованию выпячиваний эндотелия в просвет сосудов, и появление коллагеновых и эластических волокон, способствующих уплотнению бляшки. В процессе формирования бляшки в интиме развиваются иммунные реакции, способствующие в результате воздействия медиаторов клеточного иммунитета фиброзу.
Осложненные поражения включают изъязвление бляшки, кровоизлияния в основание бляшки, микротромбирование.
Как правило, клинические проявления атеросклероза возникают в далеко зашедшей стадии патологического процесса и связаны со значительным сужением просвета артерий. Весьма важно то, что некоторая степень обратимости присуща атеросклеротической бляшке на любой стадии развития за счет ее липидных компонентов.
Первые жировые пятна появляются в аорте к 10 годам жизни и к 25 занимают 30 – 50% ее поверхности. После 40 лет только у 2% людей отсутствуют атеросклеротические изменения в коронарных сосудах, у большинства они имеются в виде фиброзных бляшек. Кальциноз в сосудистой стенке выявляется с третьего десятилетия. У женщин развитие атеросклероза запаздывает на 10 – 5 лет, но с наступлением климакса он быстро прогрессирует.
Влияние атеросклероза на гемодинамику зависит от его морфологической стадии. В период липоидной инфильтрации гемодинамика грубо не страдает. При появлении фиброзных бляшек могут появляться спазмы пораженных сосудов и соответственно ишемия органов.
Классификация. Согласно классификации А.Л.Мясникова в течении атеросклероза выделяют два периода – начальный (доклинический) и клинических проявлений. Период клинических проявлений проходит три стадии: ишемическую, некротическую и фиброзную. Последняя стадия проявляется снижением функции пораженного органа за счет рубцовых изменений и атрофии паренхимы. Выделяют фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования атеросклеротического процесса.
