Патогенез: В результате воздействия различных этиологических факторов происходит –
повреждение защитного слизистого барьера и слизистой оболочки - возникает воспаление. При заражении НР играет роль выделение аммиака под воздействием уреазы и цитотоксинов НР, повреждающих СО, появление клеточной инфильтрации СО. Нарушается физиологическая регенерация железистого эпителия – процессы пролиферации преобладают над процессами дифференциации. Эпителий теряет свойственные ему морфологические и функциональные признаки. Происходит перстройка желез – появляются железы, аналогичные кишечным (кишечная метаплазия СО). Все это приводит к постепенному снижению секреции соляной кислоты,
нарушения микроциркуляции в СО желудка,
нарушение регуляции желудочной секреции - из-за воспалительного процесса нарушается антродуоденальный кислотный тормоз, т.к. не тормозится выделение гастрина,
нарушение моторно-эвакуаторной функция желудка- наблюдается дуоденогастральный рефлюкс желчи при атонии привратника и задержка эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на СО при спазме привратника,
развитие аутоиммунных процессов – вырабатываются аутоантитела к обкладочным клеткам СО и внутреннему фактору Кастла, приводящие к атрофическим процессам (при аутоиммунном ХГ),
торможение синтеза простагландинов на фоне приема НПВС.
Классификация:
Используют классификации Рабочей группы немецкого общества патологов (1989), подразделяющей ХГ на типы А.В и С и так называемой Сиднейской системы (1990).
Различают: 1. Аутоиммунный ХГ (ХГ типа А), фундальный (их 15-18%)
2. Ассоциированный с НР (ХГ типа В), антральный (их – 70%)
3.Химико-токсически индуцированный, в том числе рефлюкс гастрит (ХГ типа С), ассоциированный с желчью и ХГ, ассоциированный с НПВС.
4.Смешанный гастрит (ХГ А+ В + С).
5.Идиопатический гастрит с невыясненной этиологией и патогенезом.
Достарыңызбен бөлісу: |
