Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV
жүктеу/скачать 2,05 Mb.
|
Избранные лекции по факультетской терапии
251828.pptx, 149045, Избранные лекции по факультетской терапии 2, Ситуациялық есеп 2 тақырып, Филос 3, Экономика фармации авторы Шертаева К.Д., Утегенова Г.И. (1), ÐУÐдевианÑÐ¾Ð»Ð¾Ð³Ð¸Ñ ÐºÐ°Ð·.2013 (1), Матем 5кл каз133, Философия Рк-1, Лекция муа алкалоид, 21.10.20 гр 204С ЗВ лек№10, № 11 Мавродиева, 3c62533d5948425cadb2b785526e7233, KIPQBIVMKPTG21122023123904
- Бұл бет үшін навигация:
- Патолого-анатомическая картина
| ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, артериальной гипертонии и почечной недостаточности. ХГН может быть как исходом острого нефрита, так и первично хроническим. Часто причину заболевания выяснить не удается. Обсуждается роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита. Хронический гломерулонефрит составляет основную часть больных ГН, значительно превосходящую ОГН. По данным И.Е. Тареевой, среди 2396 больных гломерулонефритом ХГН составил 70%. Согласно ВОЗ, смертность от XГН достигает 10 на 100 тыс. населения. На XГН приходится основная группа больных, находящихся на хроническом гемодиализе и подвергающихся трансплантации почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40-45 лет. Этиология. Основные этиологические факторы ХГН те же, что и при остром гломерулонефрите. Определенное значение в развитии ХГН имеет различная инфекция, возрастает роль вирусов (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, гепатита В). В роли антигена могут выступать некоторые лекарства и тяжелые металлы. По мнению Н.А. Мухина, И.Е. Тареевой (1991), среди факторов, способствующих переходу острого гломерулонефрита в хронический, могут иметь значение наличие и особенно обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, особенно действие влажного холода, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем. Патогенез. В патогенезе ХГН основная роль отводится иммунным нарушениям, вызывающим хронический воспалительный процесс в клубочках и тубулоинтерстициальной ткани почек, которые повреждаются ИК, состоящими из антигена, антител и комплемента. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Б.И. Шулутко (1990) в схеме патогенеза ГН приводит следующие варианты: 1) пассивный занос ИК в клубочек и их осаждение; 2) циркуляция антител, реагирующих со структурным антигеном; 3) вариант реакции с фиксированным антителом самой базальной мембраны (ГН с антительным механизмом). Образующиеся при участии комплемента комплексы антигена с антителом могут некоторое время циркулировать в крови. Затем, попадая в клубочки, начинают фильтроваться (в этом случае играют роль их размеры, растворимость, электрический заряд и т.д.). ИК, которые застревают в клубочковом фильтре и не удаляются из почки, вызывают в дальнейшем повреждение почечной ткани и приводят к хроническому течению иммунно-воспалительного процесса. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембране капилляров. В другом случае антигеном может являться сама базальная мембрана клубочка, которая, в результате повреждения ранее химическими или токсическими факторами обретает антигенные свойства. В этом случае антитела вырабатываются непосредственно к мембране, вызвая тяжелое течение болезни (антительный гломерулонефрит). Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов, внутриклубочковую гипертензию, артериальную гипертенизию, избыточное образование свободных радикалов и нефротоксическое действие гиперлипидемии. Одновременно происходит активация свертывающей системы крови, что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит, в конце концов, к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности. Патолого-анатомическая картина. При хроническом гломерулонефрите все структурные изменения (в клубочках, канальцах, сосудах и др.) в конечном итоге приводят к вторичному сморщиванию почек. Почки постепенно уменьшаются (из-за гибели почечных нефронов) и уплотняются. Микроскопически выявляются фиброз, запустение и атрофия клубочков; уменьшение функционирующей почечной паренхимы, часть сохранившихся клубочков гипертрофированы. По данным В.В. Серова (1972), в строме почек развиваются отек, клеточная инфильтрация, склероз. В мозговом веществе на месте погибших нефронов появляются очаги склероза, которые по мере прогрессирования заболевания сливаются между собой и образуют обширные рубцовые поля. жүктеу/скачать 2,05 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|