Лекции по внутренним болезням учебное пособие для студентов IV курса лечебного и IV
жүктеу/скачать 2,05 Mb.
|
Избранные лекции по факультетской терапии
- Бұл бет үшін навигация:
- Патанатомия.
| Патогенез. Развивается иммунное асептическое воспаление преимущественно клапанов сердца и миокарда, которое имеет несколько этапов:
1. В ответ на стрептококковую инфекцию в организме вырабатываются противострептококковые антитела и образуются иммунные комплексы (антигены стрептококка + антитела к ним + комплемент) (ИК), которые циркулируют в крови и, вследствие генетически обусловленного дефекта иммунной системы, недостаточно быстро элиминируются из организма и оседают в микроциркуляторном русле миокарда (вследствие сходства кардиальных и стрептококковых антигенов). 2. Фиксированные ИК, а также ферменты и токсины стрептококка, оказывают повреждающее действие на миокард и соединительную ткань. Развивается иммунное воспаление по типу реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) с участием преимущественно нейтрофилов. Нейтрофилы с помощью лизосомных ферментов фагоцитируют ИК и разрушаются. Нарушаются процессы микроциркуляции, образуются микротромбы, фибриноидные некрозы. Начинаясь с эндотелия сосудов, воспаление выходит за его пределы вглубь тканей. З. Воспалительный процесс изменяет антигенные свойства миокарда и соединительной ткани, что вызывает образование аутоантител и развитие хронического иммунного воспаления по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Следствием этого воспаления является развитие пролиферативных реакций. Патологический процесс при ревматизме имеет длительное, волнообразное течение, обостряясь под влиянием стрептококковой или другой инфекции или неспецифических факторов (беременность, стресс, прививки и т.д.). Стрептококковая инфекция, сыграв роль пускового фактора, может в дальнейшем не принимать участия в ревматическом процессе. Патанатомия. Наблюдаются фазовые изменения соединительной ткани: мукоидное набухание (деструкция оболочек коллагеновых волокон с накоплением кислых мукополисахаридов); фибриноидный некроз (некроз коллагеновых волокон); образование ашофф-талалаевских гранулем; склероза. Продолжительность всего патоморфологического цикла составляет в среднем 6 месяцев. Воспалительный процесс захватывает прежде всего миокард (в первые недели болезни), затем – эндокард, возможно поражение и перикарда (панкардит ). Признаки эндокардита обычно выявляются спустя 6 – 8 недель от начала атаки ревматизма в виде бородавчатого эндокардита, вальвулита, поражения сухожильных нитей и фиброзного кольца. Обычно сначала поражается митральный клапан, затем аортальный и трехстворчатый. Недостаточность митрального клапана формируется спустя 6 месяцев после начала болезни митральный стеноз – через 2 года, пороки аортального клапана – еще позднее. жүктеу/скачать 2,05 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|