Лекция №1 Тема: Основы клинико-биохимической аналитики: объекты и методы исследования; оценка и интерпретация результатов; единицы си; нормы (референтные ве­личины); контроль качества исследований


Нарушение регуляции углеводного обмена



бет31/98
Дата22.12.2021
өлшемі0,62 Mb.
#127772
түріЛекция
1   ...   27   28   29   30   31   32   33   34   ...   98
Байланысты:
лекций

Нарушение регуляции углеводного обмена, прежде всего, связано с изменением уровня глюкозы в крови и выражается гипергликемией, глюкозурией и гипогликемией (об этом ниже).

4. Определение глюкозы в крови и моче, ПВК и МК.

Диагностическое значение. Увеличение содержания глюкозы в крови выше пределов нормы носит название «ги­пергликемия», появление же глюкозы в моче именуется глюкозурией. Если в результате проведенных исследований вы­является повышение концентрации глюкозы в крови и наличие глюкозы и кетоновых тел в моче, этого достаточно для подтверждения диагноза сахарного диабета (СД). Заболевания других внутренних органов не дают всей триады: ги­пергликемии, глюкозурии и кетонурии. Присутствие кетоновых тел в моче свидетельствует о грубых нарушениях не только углеводного, но и липидного обмена, что имеет место главным образом при заболеваниях поджелудочной желе­зы. Таким образом, определение содержания глюкозы в крови, моче и выявление гипер- и гипогликемии, глюкозурии имеют важное клинико-диагностическое значение.

Гипергликемия. Повышение уровня глюкозы в крови обусловлено множеством причин, в соответствии с которыми различают две основные группы гипергликемий (ГГК):

  1. инсулярные — связанные с недостаточным содержанием в организме инсулина или обусловленные неэффектив­ностью его действия;

  2. экстраинсулярные (внеинсулярные) — не зависящие от влияния инсулина.

Иначе говоря, гипергликемии подразделяются на панкреатические, возникающие при поражении поджелудочной железы и ее инсулярного аппарата, и непанкреатические, включайте алиментарные, нервные, печеночные и гормональ­ные (при гиперпродукции гормонов, приводящих к повышению содержания глюкозы в крови).

Наиболее существенное значение в формировании ГГК имеют следующие процессы: усиленный распад гликогена; повышенный неоглюкогенез (образование глюкозы из продуктов распада липидов и белков, т.е. неуглеводов); торможе­ние синтеза гликогена; снижение утилизации глюкозы тканями под влиянием гормональных антагонистов инсулина: соматотропина, глюкагона, адреналина, кортикотропина, глюкокортикоидов, тироксина, тиротропина.



Алиментарные гипергликемии отмечаются при избыточном поступлении глюкозы в кровь.

«Печеночные» гипергликемии встречаются при диффузных поражениях печени.

Стойкая и выраженная гипергликемия чаще всего сопровождает сахарный диабет. Принято выделять инсулинза-висимый сахарный диабет и инсулиннезависимый сахарный диабет.

На уровень глюкозы в крови влияет и состояние клубочковой фильтрации.

Гипергликемия вызывает гликозилирование различных белков — гемоглобина, альбумина, белков базальной мем­браны, что приводит к изменению их свойств, повышению иммуногенности и развитию сосудистых поражений.

Избыток глюкозы «вступает» на сорбитоловый путь обмена, что приводит к отложению сорбита в мембранах клу­бочков почек (это обусловливает повышение почечного порога для глюкозы, исчезновение ее из мочи), в хрусталике глаза (вследствие чего развивается катаракта), в стенках сосудов (формируется артериолосклероз).

Уровень глюкозы в крови повышается также при некоторых заболеваниях печени, гемохроматозе (пигментном циррозе печени).

Выделяют гипергликемии центрального происхождения — вследствии механического, токсического, гипоксическо-го раздражения клеток головного мозга. Неврогенные ГГК наблюдаются при травме головного мозга, внутричерепном кровоизлиянии, энцефалите, шоке, тяжелой интоксикации, лихорадке, энцефалопатиях и некоторых других состояниях.

Повышение концентрации глюкозы в крови отмечается в результате парентерального введения углеводов, а также при введении гормональных препаратов — кортикостероидов, кортикотропина; диуретиков, гипотензивных средств, салицилатов и других препаратов, блокирующих процессы фосфорилирования глюкозы.



Гипогликемия (ГПГ) - снижение содержания глюкозы в крови — чаще всего связана с абсолютным или относитель­ным повышением уровня инсулина в крови.

Гиперинсулинемия ингибирует гликогенолиз и тормозит процессы глюконеогенеза. Снижение продукции глюкозы в условиях продолжающейся утилизации ее мозгом и другими тканями приводит к гипогликемии.

Первичная гиперинсулинемия наблюдается при заболеваниях поджелудочной железы, сопровождающихся гипер­секрецией инсулина (гиперплазия бета-клеток островков Лангерганса, дегенерация альфа-клеток и др.). Выявляется прежде всего при инсулинпродуцирующих опухолях островков поджелудочной железы.

Вторичная гиперинсулинемия развивается у больных с поражением печени, желудочно-кишечного тракта, цен­тральной нервной системы, а также при недостаточной выработке контринсулярных гормонов.

Внепанкреатическая гипогликемия отмечается в результате нарушения баланса между выраженностью процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени при острых и хронических гепатитах, циррозах, острой и подострой дистро­фии печени, отравлениях мышьяком, фосфором, при длительной механической желтухе, застойной печени, первичном или метастатическом раке печени.

Снижение концентрации глюкозы в крови часто наблюдается у больных животных при неукротимой рвоте, анорек-сии, уремии, обильной лактации и глюкозурии у беременных. Гипогликемия может возникать при поражении желудка и кишечника, при хирургическом удалении части тонкого кишечника; при нарушении всасывания глюкозы в кишечнике (энтериты, энтероколиты, синдром мальабсорбции, целиакия, муковисцидоз, дисбактериозы, длительные поносы), лихо­радке, интенсивной физической нагрузке, голодании, переохлаждении.

Гипогликемия сопровождает многие эндокринные заболевания, в том числе гипофизарную и надпочечниковую не­достаточность, гипофункцию щитовидной железы (микседема). Она встречается и при сахарном диабете: быстрое сни­жение концентрации глюкозы в крови больных животных приводит к развитию гипогликемической комы, тогда как при медленном уменьшении ее коматозное состояние не возникает.

Гипогликемия может быть центрального при энцефалите, опухоли мозга.

Встречается и спонтанная гипогликемия, возникающая после кратковременной алиментарной гипергликемии, вы­званной обильным потреблением корма, богатой углеводами.

Гипогликемия, сопровождающаяся кетозом, обнаруживается у новорожденных животных (поросят) вследствие де­фицита аминокислоты аланина, отравлениях хлороформом и его солями недостатке в организме микроэлементов, аци­дозе, гипокенезии, остеодистрофии..

Для дифференциальной диагностики гипогликемических состояний используют различные нагрузочные пробы — тесты толерантности к глюкозе, пробы с адреналином, преднизолоном и др.



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   27   28   29   30   31   32   33   34   ...   98




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет