Лекция №1 Тема: Основы клинико-биохимической аналитики: объекты и методы исследования; оценка и интерпретация результатов; единицы си; нормы (референтные ве­личины); контроль качества исследований


Оценка кислотно-основного состояния



бет44/98
Дата22.12.2021
өлшемі0,62 Mb.
#127772
түріЛекция
1   ...   40   41   42   43   44   45   46   47   ...   98
Байланысты:
лекций

Оценка кислотно-основного состояния. Кислотно-основное состояние крови необходимо оценивать до меньшей мере по трем показателям: водородному показателю (рН) крови, парциальному давлению углекислого газа в крови (рС02) и сдвигу буферных оснований (СБО).

рН - водородный показатель, характеризующий концентрацию ионов Н+ в биологической жидкости. Определяется он с высокой степенью точности с помощью различных рН-метров. В некоторых случаях, помимо истинного рН, опре­деляют еще рН метаболический - значение рН крови или плазмы при парциальном давлении С02, равном 40 мм рт. ст. Для здорового организма рНист=рНмет. Показатель рС02 характеризует давление С02 над кровью, определяя тем самым количество растворенного углекислого газа. Так как равновесие обратимой реакции в крови С0220 = Н2С03 = Н+ + НС03- сдвинуто влево и концентрация Н2С03 в 800 раз меньше концентрации растворенного С02, то при оценке кислот­но-основного состояния она может не учитываться. Этот показатель можно определить манометрическим методом Ван-Слайка или Шоландера или с помощью различных номограмм.

Показатель сдвига буферных оснований, или избыток оснований (СБО, или BE), характеризует изменение содер­жания оснований или кислот крови по отношению к нормальным значениям, принятым за 0. Значение, равное 0, прини­мается для крови с рН 7,4 при рС02 40 мм. рт. ст. Положительные значение этого показателя свидетельствуют об абсо­лютном или относительном избытке оснований, отрицательные - соответствующем избытке кислот. 0пределяется обыч­но по номограммам.

В некоторых случаях для более полного описания кислотно-основного состояния используются показатели: бу­ферные основания (БО или ВВ), стандартный бикарбонат (СБ или SB) и истинный бикарбонат (ИБ или АВ). Показатель буферные основания характеризует в основном бикарбонатную и белковую системы крови. Он относится к крови, пол­ностью насьпценной кислородом, цельной крови или плазме (без спецификации относится к цельной крови). Рассчиты­вается по номограммам.

Показатель стандартный бикарбонат характеризует концентрацию бикарбонатов в плазме крови, уравновешенной при рС02 40 мм рт. ст., температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Рассчитывается по номограм­мам. Показатель истинный бикарбонат характеризует концентрацию бикарбоната в анаэробно взятой крови, при фак­тическом рН и рС02 крови.

В настоящее время параметры кислотно-основного равновесия определяются с помощью эквилибрационного ме­тода по Аструпу или с рС02 - электродом до Северингаузу. Однако в обоих случаях пользуются номограммами Зигга-ард - Андерсена, базирующихся на эквилибрационных измерениях по методу Аструпа.

Эквилибрационная техника Аструпа основана на уже упомянутой зависимости между концентрацией водородных ионов в крови и концентрацией С02 Поэтому парциальное давление углекислого газа может быть найдено по величине рН, измеренного в анаэробных условиях. Для этого вначале определяют рН нативной крови, затем через этот же образец пропускают 2 разные газовые смеси известного состава (чаще кислород с содержанием С02 2,8 и 8,4%) с давлением 20 и 60 мм рт. ст. С02. После обработки крови каждой газовой смесью определяется соответствующее значение рН. Опреде­ленные значения рС02 получают из номограммы (рис. 18).

При пользовании номограммой прежде всего находят точки А и В, лежащие на пересечении перпендикуляров, восстановленные с оси абсцисс (значение рС02 соответствующее газовой смеси), до пересечения с линией соответст­вующего значения рН (показания рН-метра). Эти 2 точки соединяют прямой, после чего находят точку N, лежащую на пересечении указанной прямой с линией рН нативной крови. Перпендикуляр восстановленный из этой точки на ось абс­цисс дает значение рС02 в мм рт. столба.

Основные параметры, характеризующие кислотно-основное состояние, приведены в таблице. Регуляция рН биологических жидкостей. Постоянство рН жидкостей организма обеспечивается как буферны­ми системами так дыхательным аппаратом легких и фильтрующим аппаратом почки.

Основной буферной системой внеклеточной жидкости является гидрокарбонатная. Это обусловлено как физиоло­гическими особенностями (поступление С02 не ограничено, содержание С02 и НС03- легко регулируется физиологиче­скими механизмами), так и тем, что буферная гидрокарбонатная система функционирует совместно с буферной систе­мой гемоглобина.

Довольно широко распространены сдвиги кислотно-основного равновесия, связанные с изменением в плазме кон­центрации НС03-. При поступлении в плазму кислот более сильных чем угольная (например ацетоуксусной и Р-оксимасляной) содержание НС03- в плазме снижается, но гидрокарбонат -ионы начинают поступать в плазму из эритро­цитов в обмен на ионы СГ. Однако компенсация наступает только при незначительном уменьшении НС03-, в против­ном случае в действие должны вступать механизмы легочной и почечной компенсации.

В нормально функционирующем организме вдыхаемый кислород переносится гемоглобином к тканям, где ис­пользуется для окисления органических соединений с образованием С02. Диоксид углерода диффундирует во внекле­точную жидкость, возвращается с кровью в легкие и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Парциальное давление углекислого газа альвеолярного воздуха определяет концентрацию углекислоты (Н2С03) в плазме крови. Это давление обусловлено скоростью с которой С02 разбавляется в альвеолах вдыхаемым воздухом, т.е. связано с глубиной и частотой дыхания, которые регулируются дыхательным центром. Он чувствителен к рН и рС02 внеклеточных жидкостей и соответствующим образом реагирует на их изменения. При уменьшении рН крови вследст­вие снижения концентрации НС03- в крови и других внеклеточных жидкостях дыхание стимулируется. Это приводит к снижению рС02 в альвеолярном воздухе и соответственно плазме крови. Соотношение НС03-: Н2С03 приходит к нор­мальной величине 20:1 и рН возвращается к норме (в буферных системах рН зависит не от абсолютной концентрации компонентов, а от их соотношения). Уменьшение рС02 в плазме соответствующим образом влияет на дыхательный центр.

При высоком рН плазмы частота дыхания снижается и содержание С02 в альвеолах возрастает. В плазме возраста­ет содержание Н2С03 и рН сдвигается к нормальному значению. Полной компенсации при этом не бывает, так как по­вышенное содержание Н2С03 и высокий рН действуют на дыхательный центр в противоположных направлениях. Бу­ферные системы плазмы крови даже при добавлении 16 мэкв кислоты или 23 мэкв щелочи на I л способны удерживать рН еще в пределах, когда жизнь возможна (6,8- 7,8). С участием механизма дыхательной компенсации допустимые па­раметры рН могут удерживаться при добавлении 23 мэкв кислоты или 80 мэкв щелочи на 1 литр плазмы. При заболева­ниях легких или нарушении регуляции дыхания прежде всего изменяется парциальное давление С02


4
Почки участвуют в регуляции кислотно-основного состояния не путем изменения концентрации Н2С02, а меняя концентрацию НС03-. В почках происходит реабсорбция гидрокарбонатов и их образование. Так как клетки почечных канальцев фактически непроницаемы для НС03-, непосредственная их реабсорбция практически не происходит. Меха­низм этого процесса заключается в том, что в просветах канальцев эквивалентное количество С02 превращается в гидро­карбонат. Функционирование этого механизма сопровождается выходом Н+ из клеток в обмен на Na+ поступающий в клетки. Этот механизм сохраняет гидрокарбонатную буферную систему в организме, в противном случае она легко мог­ла быть разрушена за счет выведения гидрокарбонатов почками. Так как секретируемые ионы Н+ происходят из воды и в просвете канальцев включаются в воду то этот процесс не снижает ацидоз. В противоположность этому образование гидрокарбонатов в клетках почечных канальцев, хотя и аналогичен в основном процессу реабсорбции, но при этом из организма выводятся ионы Н+, что позволяет ликвидировавать ацидоз. Снижению рН внеклеточных жидкостей почки противодействуют выделением Н+ или в виде NH4+ или в виде недиссоциированых кислот. Увеличение рН приводит к усиленному выделению Na+, К+, НС03-. Легочная компенсация является быстрой, однако она неполная, в то время как почечная компенсация может привести к восстановлению нормального рН, однако требует длительного времени.

Во внеклеточных жидкостях организма находится преимущественно ион НР04 -, ав моче ион Н2Р04- (Н+ + НРО

Н2Р04-). Таким путем организм может связывать значительное количество кислоты поступающей во внеклеточную жид­кость не расходуя запас натрия или гидрокарбонат-иона. Такая ответная реакция почки следует на понижение рН во внеклеточных жидкостях организма. Вторым почечным механизмом блокирующим состояние ацидоза является синтез и выделение иона NH4+ (NH3 + Н+ = NH4+). Основным источником аммиака для этого процесса служит глутамин. В норме NH4+ образуется в небольших количествах и аммониогенез является резервным механизмом компенсации ацидоза. Он вступит в действиемедленно и достигает максимума через 5-7 дней. Однако способность продуцировать NH4+ снижается при почечных заболеваниях. Такие животные предрасположены к метаболическому ацидозу. Нейтрализация кислоты за счет образования и выведения иона Н2Р04- включается значительно быстрее, чем с помощью иона NH4. Однако при продолжительном ацидозе второй механизм является более важным.

При длительно продолжающимся ацидозе может включаться еще один механизм компенсации. При понижении рН в жидкостях организма начинается растворение Са3(Р04)2 костей, который поступает в плазму, где реагирует с Н2С03:

3 Са2+ + 2 Р04-3 + 2 Н2С03 = 3 Са2+ + 2 НР042- + 2НС03-

Образовавшиеся ионы НС03- могут нейтрализовать две молекулы любой кислоты с рК меньше, чем у Н2С03: 2 НС03-+ 2 НА = 2 Н2С03 + 2 А-

Этот механизм сохраняет щелочные резервы, но он может привести к деминерализации костей.

Почечная компенсация при алкалозе сопровождается удалением избыточного количества ионов Na+. Однако уда­ление натрия сопровождается удалением соответствующего количества воды, так как натрий является одним из основ­ных катионов ответственных за осмотическое давление.

В регуляции рН внеклеточных жидкостей участвуют также клетки организма. Клетки имеют ионнобменный меха­низм, который позволяет менять ионы К+ и Н+ на ион Na+ находящимся во внеклеточной жидкости. Вследствие этого клеточный сок может участвовать в поддержании рН внеклеточных жидкостей. Например, при алкалозе связанном с избыточным накоплением НС03- ионы Na+ поступают в клетки, в обмен на ионы Н+иК+. В результате идет реакция Н+ + НС03- = Н2С03 и избыточный С02 удаляется легкими. Кроме того, калий удаляется с мочей с эквивалентным количе­ством нсо3-.

При ацидозе происходит обратный процесс. Ионы натрия выходят из клетки, а ионы водорода и калия входят в нее. В плазме остаются ионы НС03-, так как источником ионов Н+ является диссоциация угольной кислоты. Дефицит ионов калия способствует более интенсивному выделению кислых продуктов почками.





Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   40   41   42   43   44   45   46   47   ...   98




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет