Оценка кислотно-основного состояния

рН - водородный показатель, характеризующий концентрацию ионов Н+ в биологической жидкости. Определяется он с высокой степенью точности с помощью различных рН-метров. В некоторых случаях, помимо истинного рН, опре­деляют еще рН метаболический - значение рН крови или плазмы при парциальном давлении С0₂, равном 40 мм рт. ст. Для здорового организма рН_ист=рН_мет. Показатель рС0₂ характеризует давление С0₂ над кровью, определяя тем самым количество растворенного углекислого газа. Так как равновесие обратимой реакции в крови С0₂ +Н₂0 = Н₂С0₃ = Н+ + НС0₃^- сдвинуто влево и концентрация Н₂С0₃ в 800 раз меньше концентрации растворенного С0₂, то при оценке кислот­но-основного состояния она может не учитываться. Этот показатель можно определить манометрическим методом Ван-Слайка или Шоландера или с помощью различных номограмм.

Показатель сдвига буферных оснований, или избыток оснований (СБО, или BE), характеризует изменение содер­жания оснований или кислот крови по отношению к нормальным значениям, принятым за 0. Значение, равное 0, прини­мается для крови с рН 7,4 при рС0₂ 40 мм. рт. ст. Положительные значение этого показателя свидетельствуют об абсо­лютном или относительном избытке оснований, отрицательные - соответствующем избытке кислот. 0пределяется обыч­но по номограммам.

В некоторых случаях для более полного описания кислотно-основного состояния используются показатели: бу­ферные основания (БО или ВВ), стандартный бикарбонат (СБ или SB) и истинный бикарбонат (ИБ или АВ). Показатель буферные основания характеризует в основном бикарбонатную и белковую системы крови. Он относится к крови, пол­ностью насьпценной кислородом, цельной крови или плазме (без спецификации относится к цельной крови). Рассчиты­вается по номограммам.

Показатель стандартный бикарбонат характеризует концентрацию бикарбонатов в плазме крови, уравновешенной при рС0₂ 40 мм рт. ст., температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Рассчитывается по номограм­мам. Показатель истинный бикарбонат характеризует концентрацию бикарбоната в анаэробно взятой крови, при фак­тическом рН и рС0₂ крови.

В настоящее время параметры кислотно-основного равновесия определяются с помощью эквилибрационного ме­тода по Аструпу или с рС0₂ - электродом до Северингаузу. Однако в обоих случаях пользуются номограммами Зигга-ард - Андерсена, базирующихся на эквилибрационных измерениях по методу Аструпа.

Эквилибрационная техника Аструпа основана на уже упомянутой зависимости между концентрацией водородных ионов в крови и концентрацией С0₂ Поэтому парциальное давление углекислого газа может быть найдено по величине рН, измеренного в анаэробных условиях. Для этого вначале определяют рН нативной крови, затем через этот же образец пропускают 2 разные газовые смеси известного состава (чаще кислород с содержанием С0₂ 2,8 и 8,4%) с давлением 20 и 60 мм рт. ст. С0₂. После обработки крови каждой газовой смесью определяется соответствующее значение рН. Опреде­ленные значения рС0₂ получают из номограммы (рис. 18).

При пользовании номограммой прежде всего находят точки А и В, лежащие на пересечении перпендикуляров, восстановленные с оси абсцисс (значение рС0₂ соответствующее газовой смеси), до пересечения с линией соответст­вующего значения рН (показания рН-метра). Эти 2 точки соединяют прямой, после чего находят точку N, лежащую на пересечении указанной прямой с линией рН нативной крови. Перпендикуляр восстановленный из этой точки на ось абс­цисс дает значение рС0₂ в мм рт. столба.

Основные параметры, характеризующие кислотно-основное состояние, приведены в таблице. Регуляция рН биологических жидкостей. Постоянство рН жидкостей организма обеспечивается как буферны­ми системами так дыхательным аппаратом легких и фильтрующим аппаратом почки.

Основной буферной системой внеклеточной жидкости является гидрокарбонатная. Это обусловлено как физиоло­гическими особенностями (поступление С0₂ не ограничено, содержание С0₂ и НС0₃^- легко регулируется физиологиче­скими механизмами), так и тем, что буферная гидрокарбонатная система функционирует совместно с буферной систе­мой гемоглобина.

Довольно широко распространены сдвиги кислотно-основного равновесия, связанные с изменением в плазме кон­центрации НС0₃^-. При поступлении в плазму кислот более сильных чем угольная (например ацетоуксусной и Р-оксимасляной) содержание НС0₃^- в плазме снижается, но гидрокарбонат -ионы начинают поступать в плазму из эритро­цитов в обмен на ионы СГ. Однако компенсация наступает только при незначительном уменьшении НС0₃^-, в против­ном случае в действие должны вступать механизмы легочной и почечной компенсации.

В нормально функционирующем организме вдыхаемый кислород переносится гемоглобином к тканям, где ис­пользуется для окисления органических соединений с образованием С0₂. Диоксид углерода диффундирует во внекле­точную жидкость, возвращается с кровью в легкие и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Парциальное давление углекислого газа альвеолярного воздуха определяет концентрацию углекислоты (Н₂С0₃) в плазме крови. Это давление обусловлено скоростью с которой С0₂ разбавляется в альвеолах вдыхаемым воздухом, т.е. связано с глубиной и частотой дыхания, которые регулируются дыхательным центром. Он чувствителен к рН и рС0₂ внеклеточных жидкостей и соответствующим образом реагирует на их изменения. При уменьшении рН крови вследст­вие снижения концентрации НС0₃^- в крови и других внеклеточных жидкостях дыхание стимулируется. Это приводит к снижению рС0₂ в альвеолярном воздухе и соответственно плазме крови. Соотношение НС0₃^-: Н₂С0₃ приходит к нор­мальной величине 20:1 и рН возвращается к норме (в буферных системах рН зависит не от абсолютной концентрации компонентов, а от их соотношения). Уменьшение рС0₂ в плазме соответствующим образом влияет на дыхательный центр.

При высоком рН плазмы частота дыхания снижается и содержание С0₂ в альвеолах возрастает. В плазме возраста­ет содержание Н₂С0₃ и рН сдвигается к нормальному значению. Полной компенсации при этом не бывает, так как по­вышенное содержание Н₂С0₃ и высокий рН действуют на дыхательный центр в противоположных направлениях. Бу­ферные системы плазмы крови даже при добавлении 16 мэкв кислоты или 23 мэкв щелочи на I л способны удерживать рН еще в пределах, когда жизнь возможна (6,8- 7,8). С участием механизма дыхательной компенсации допустимые па­раметры рН могут удерживаться при добавлении 23 мэкв кислоты или 80 мэкв щелочи на 1 литр плазмы. При заболева­ниях легких или нарушении регуляции дыхания прежде всего изменяется парциальное давление С0₂

4
_{Почки участвуют в регуляции кислотно-основного состояния не путем изменения концентрации Н2С02, а меняя концентрацию НС03}^-_{. В почках происходит реабсорбция гидрокарбонатов и их образование. Так как клетки почечных канальцев фактически непроницаемы для НС03}^-_{, непосредственная их реабсорбция практически не происходит. Меха­низм этого процесса заключается в том, что в просветах канальцев эквивалентное количество С02 превращается в гидро­карбонат. Функционирование этого механизма сопровождается выходом Н+ из клеток в обмен на Na+ поступающий в клетки. Этот механизм сохраняет гидрокарбонатную буферную систему в организме, в противном случае она легко мог­ла быть разрушена за счет выведения гидрокарбонатов почками. Так как секретируемые ионы Н+ происходят из воды и в просвете канальцев включаются в воду то этот процесс не снижает ацидоз. В противоположность этому образование гидрокарбонатов в клетках почечных канальцев, хотя и аналогичен в основном процессу реабсорбции, но при этом из организма выводятся ионы Н+, что позволяет ликвидировавать ацидоз. Снижению рН внеклеточных жидкостей почки противодействуют выделением Н+ или в виде NH4+ или в виде недиссоциированых кислот. Увеличение рН приводит к усиленному выделению Na+, К+, НС03}^-_{. Легочная компенсация является быстрой, однако она неполная, в то время как почечная компенсация может привести к восстановлению нормального рН, однако требует длительного времени.}

Во внеклеточных жидкостях организма находится преимущественно ион НР0₄ ^-, ав моче ион Н₂Р0₄^- (Н+ + НРО

Н₂Р0₄^-). Таким путем организм может связывать значительное количество кислоты поступающей во внеклеточную жид­кость не расходуя запас натрия или гидрокарбонат-иона. Такая ответная реакция почки следует на понижение рН во внеклеточных жидкостях организма. Вторым почечным механизмом блокирующим состояние ацидоза является синтез и выделение иона NH₄+ (NH₃ + Н+ = NH₄+). Основным источником аммиака для этого процесса служит глутамин. В норме NH₄+ образуется в небольших количествах и аммониогенез является резервным механизмом компенсации ацидоза. Он вступит в действиемедленно и достигает максимума через 5-7 дней. Однако способность продуцировать NH₄+ снижается при почечных заболеваниях. Такие животные предрасположены к метаболическому ацидозу. Нейтрализация кислоты за счет образования и выведения иона Н₂Р0₄^- включается значительно быстрее, чем с помощью иона NH₄. Однако при продолжительном ацидозе второй механизм является более важным.

При длительно продолжающимся ацидозе может включаться еще один механизм компенсации. При понижении рН в жидкостях организма начинается растворение Са₃(Р0₄)₂ костей, который поступает в плазму, где реагирует с Н₂С0₃:

3 Са²+ + 2 Р0₄^-3 + 2 Н₂С0₃ = 3 Са²+ + 2 НР0₄^2- + 2НС0₃^-

Образовавшиеся ионы НС0₃^- могут нейтрализовать две молекулы любой кислоты с рК меньше, чем у Н₂С0₃: 2 НС0₃^-+ 2 НА = 2 Н₂С0₃ + 2 А^-

Этот механизм сохраняет щелочные резервы, но он может привести к деминерализации костей.

Почечная компенсация при алкалозе сопровождается удалением избыточного количества ионов Na+. Однако уда­ление натрия сопровождается удалением соответствующего количества воды, так как натрий является одним из основ­ных катионов ответственных за осмотическое давление.

В регуляции рН внеклеточных жидкостей участвуют также клетки организма. Клетки имеют ионнобменный меха­низм, который позволяет менять ионы К+ и Н+ на ион Na+ находящимся во внеклеточной жидкости. Вследствие этого клеточный сок может участвовать в поддержании рН внеклеточных жидкостей. Например, при алкалозе связанном с избыточным накоплением НС0₃^- ионы Na+ поступают в клетки, в обмен на ионы Н+иК+. В результате идет реакция Н+ + НС0₃^- = Н₂С0₃ и избыточный С0₂ удаляется легкими. Кроме того, калий удаляется с мочей с эквивалентным количе­ством нсо₃^-.

При ацидозе происходит обратный процесс. Ионы натрия выходят из клетки, а ионы водорода и калия входят в нее. В плазме остаются ионы НС0₃^-, так как источником ионов Н+ является диссоциация угольной кислоты. Дефицит ионов калия способствует более интенсивному выделению кислых продуктов почками.