Нарушения кислотно-основного состояния

В зависимости от механизма нарушений кислотно-основного состояния различают метаболический ацидоз или ал­калоз и респираторный (газовый).

При респираторных нарушениях первичными являются изменения концентрации С0₂. При метаболических преж­де всего изменяется содержание НС0₃^-, а изменения С0₂ являются вторичными.

Метаболический ацидоз может возникнуть при избыточном накоплении органических кислот, вследствие нару­шения обмена веществ. Он может наблюдаться при голодании, лихорадке, хроническом нефрите, остеодистрофии, мик-роэлементозах, нарушении функций печени, отравлении, введении растворов кислых солей.

При метаболическом ацидозе наиболее информативными являются такие показатели как рН крови, сдвиг буфер­ных оснований, буферные основания, стандартный бикарбонат.

Компенсированный ацидоз наблюдается у коров при избыточном содержании в рационах кислых, недоброкачест­венных кормов (жом, барда, силос) и концентратов, при недостаточном поступлении в организм таких элементов как натрий, кальций, магний, в стойловый период, если животные не пользуются активными прогулкам.

При возникновении метаболического ацидоза всегда наблюдается дефицит анионов НС0₃^-. На первых стадиях раз­вития накопление ионов Н+ компенсируется уменьшением щелочного резерва крови, легочная вентиляция усиливается, кислотность мочи возрастает.

Респираторный ацидоз может иметь место при поражении дыхателыного центра, заболеваниях легких (эмфиземе, бронэктазах, асфиксии механического происхождения и др) при расстройствах сердечной деятельности, нахождении животных в среде с высокой концентрацией С0₂. В этих случаях наблюдается гиповентиляция легких, увеличение С0₂ в артериальной крови, содержание НС0₃^- возрастает, увеличивается выведение о мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.

При дыхательном ацидозе, как правило, происходит задержка Na+. Это происходят из-за того, что почки усиленно выводят ионы Н+ в виде NH₄+. Для выведения катиона аммония требуется адекватное количество анионов, в силу чего их не хватает для выведения ионов Na+. Увеличение концентрации Na+ в организме в силу закона изоосмолярности при­водит к задержке воды, развитию отеков, в том числе и в легочной ткани, что в свою очередь усиливает дыхательный ацидоз. Обычно этот порочный круг разрывают с помощью диуретиков.

В случае дыхательной недостаточности респираторный ацидоз осложняется обычно и метаболическим, так как ес­ли затруднено выведение С0₂, то нарушено и поступление 0₂, что приводит к развитию тканевой гипоксии.

По характеру возникновения ацидозы делят ещё на первичные и вторичные.

Первичный ацидоз развивается в силу 4 основных причин. Это недостаточное удаление С0₂ дефицит кислорода, препятствующий нейтрализации ионов водорода путем образования воды, образование кислот в результате нарушения обмена веществ (особенно ацетоуксусной и бета-оксимасляной), недостаточное выделения кислых продуктов с почками.

В норме регуляция рН осуществляется за счет легочной вентиляции, соответствующей образованию С0₂, окисле­ния ионов водорода до воды и выделения ионов водорода с мочой в виде фосфатов.

Недостаточное выделение С0₂, образовавшегося в результате распада углеводов, жиров, белков приводит к увели­чению концентрации водородных ионов. В нормально функционирующем организме образование С0₂ соответствует выделению и рН остается постоянным. Если удаление С0₂ затруднено (например, при патологии легких) С0₂ задержи­вается в организме и концентрация водородных ионов возрастает.

Если выделение идет более интенсивно чем образование (например, при усиленном дыхании, вызванном сильной болью) количество С0₂ в плазме снижается и рН повышается.

Все изменения рС0₂ называют, обычно, дыхательными. Хотя в некоторых случаях они могут быть связаны инее изменением дыхания (например, с интенсивной мышечной нагрузкой, недостаточностью кровообращения).

При недостаточности поступления кислорода к тканям и наступлении клеточной гипоксии происходит накопление молочной кислоты. Ионы водорода нейтрализуются в основном бикарбонатной буферной системой (ионами гидрокар­боната), избыток С0₂ выделяется с выдыхаемым воздухом, а ионы лактата занимают место вытесненных ионов гидро­карбоната.

Недостаточное выведение нелетучих кислот почками также может привести к ацидозу. Так как почки выводят сравнительно небольшое количество кислых продуктов, то их гипофункция сказывается на кислотно-основном состоя­нии постепенно, в то время как общая гипоксия (например, при дыхательном параличе, остановке сердца или пережа­тии пуповины у плода) может вызвать резкий ацидоз в течении нескольких минут.

Помимо первичных ацидозов, связанных с избыточным образованием ионов Н+ или нарушением их выведения существуют, вторичные расстройства кислотно-основного состояния, связанные с нарушением обмена электролитов. Они в основном обусловлены нарушением баланса хлоридов (СГ) и натрия Na+. Если натрия теряется больше, чем хло­ридов, развивается метаболический ацидоз.

Алкалозы развиваются у животных значительно реже, чем ацидозы.

Метаболический алкалоз развивается при ожогах, избыточной потере калия и хлора через желудочно-кишечный тракт, внутрисосудистом гемолизе, больших тканевых повреждениях, избыточном поступлении щелочных солей. При этом щелочной резерв крови увеличивается, легочная вентиляция замедлена, кислотность мочи снижена.

При метаболическом алкалозе наиболее значительным являются сдвиг буферных оснований и стандартного бикар­боната. Метаболические алкалозы у коров развиваются обычно тогда, когда вследствие нарушения кормления рН со­держимого рубца повышается до 7,5 -8,0

У коров с алкалозом обусловленным кормлением или введением в рубец карбамида отмечалось высокое рН крови (около 7,53 ), сдвиг буферных оснований составлял 6,5 ммоль/л , стандартный бикарбонат -30 ммоль/л.У таких коров отмечались низкие коэффициенты использования кислорода тканями, снижение уровня кальция, фосфора.

Респираторный алкалоз наблюдается при резком увеличении дыхательной функции легких, при поражении цен­тральной нервной системы, интоксикации, гипоксемиях различного происхождения. Содержание С0₂ в альвеолярном воздухе снижено, легочная вентиляция усилена, моча имеет пониженную кислотность.

Алкалозы, также как и ацидозы, могут быть вторичными, связанными с нарушением обмена электролитов. Если происходит потеря хлоридов плазмы без соответствующего уменьшения ионов натрия развивается метаболический ал­калоз.

Компенсированные ацидозы и алкалозы не сопровождаются изменением рН крови, в то время как определение других показаталей кислотно-основного состояния представляет ряд методических трудностей. Поэтому поиск простых и доступных показателей характеризующих кислотно-основное состояние представляет большой практический интерес.

Компенсированный метаболический ацидоз приводит, как правило, к ацидозу рубца и гиперацидурии высокой степени. Поэтому был предложен метод определения, так называемого, «чистого кислотно-основного выделения» почек. Этот показатель, определяемый путем титрования в определенных условиях мочи 0,1 н раствором NaOH, позволяет определять скрытые компенсированные изменения кислотно-основного состояния (таблица 34). Кислотно-основное соотношение в моче является более чувствительным показателем, улавливающим сдвиги кислотно-основного равнове­сия, чем рН крови и некоторые другие показатели.