Лекция концепция «нейрогуморальной модуляции»


ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО № 6 (16) – 2010 г



Pdf көрінісі
бет6/17
Дата05.09.2022
өлшемі0,86 Mb.
#148735
түріЛекция
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17
Байланысты:
20121214113226klinich

57
ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО № 6 (16) – 2010 г.
ЛЕКЦИЯ
влияния симпатической нервной системы на то-
нус сосудов;
– повышение тонуса блуждающего нерва;
– уменьшение высвобождения аргинин-вазо-
прессина (антидиуретического гормона), что сни-
жает концентрацию натрия и хлора в проксималь-
ном канальце нефрона и повышает выведение 
жидкости из организма;
– увеличение высвобождения монооксида азо-
та (эндотелиального фактора расслабления) в со-
судистой стенке, почках и головном мозге;
– уменьшение секреции эндотелина-I (эндотелин-I 
известен как вазоконстриктор с митогенными 
свойствами, его уровень повышен у больных ар-
териальной гипертензией, хронической сердечной 
недостаточностью, у больных легочной гипертен-
зией);
– уменьшение содержания предсердного на-
трийуретического пептида (фактора) в крови и 
миокарде вследствие уменьшения пред- и постна-
грузки и, соответственно, конечного диастоличе-
ского давления в левом желудочке и давления в 
левом предсердии.
● 
Почечные эффекты:
– блокада внутрипочечного синтеза АТII и сни-
жение активности тромбоцитов (содержат липид-
ный медиатор воспаления, продукция которого за-
висит от активности внутрипочечного АТII);
– снижение повышенного 
гидравлического дав-
ления в клубочковых капиллярах
за счет преимуще-
ственной вазодилатации 
эфферентных артериол

в результате чего уменьшается проницаемость ба-
зальной мембраны для белков и подавляется про-
лиферация мезангиума, что замедляет развитие 
гломерулосклероза. Указанные почечные эффек-
ты обусловлены не только снижением концентра-
ции АТII, но и увеличением уровня брадикинина 
и простагландинов. Важно иметь в виду, что при 
применении иАПФ положительная клиническая 
динамика у больных диабетической нефропатией 
наблюдается как у гипертоников, так и у больных с 
нормальным АД.
Кроме того, ингибиторы АПФ способны по-
давлять многие механизмы атерогенеза, включая 
окислительную модификацию липопротеидов низ-
кой плотности, адгезию макрофагов на сосудистой 
стенке и их миграцию в интиму сосудов, миграцию 
гладкомышечных сосудистых клеток в очаг атеро-
склеротического воспаления, уменьшать агрега-
цию тромбоцитов, увеличивать уровень тканевого 
активатора плазминогена.


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет