Избыточное образование ацетил-КоА или снижение его утилизации в ЦТК (причины!) приводит к активации кетогенеза в митохондриях гепатоцитов (печень пере-распределяет недоокисленные продукты на энергетичес-кие нужды других органов.
Конденсация ацетильных фрагментов приводит к обра-зованию гидроксиметил-глутарил-КоА, а затем кетоновых тел: ацетона, гидроксибутирата и ацетоацетата.
В норме концентрация кетоновых тел в крови низкая, при голодании и диабете она увеличивается до 100 раз. При дефиците глюкозы мозг активно потребляет кетоновые тела, как дополнительный источник энергии (до 75%). Почки, миокард, скелетные мышцы также используют их как источники энергии.