При голодании и диабете (окисление ЖК усиливается, а глюкозы – подавляется)

При голодании и диабете (окисление ЖК усиливается, а глюкозы – подавляется):

• При голодании и диабете (окисление ЖК усиливается, а глюкозы – подавляется):
• Ацетил-КоА образуется в избытке;
• Концентрация оксалоацетата снижается, поскольку он «уходит» в глюконеогенез;
• В результате – избыточный поток ацетил-КоА
• не может полностью расходоваться в реак-
• ции конденсации с оксалоацетатом;
• Избыток ацетил-КоА включается в кетогенез
• с образованием кетоновых тел:
• ацетоацетата, гидроксибутирата и ацетона.

• 3-кетотиолаза

• Гидроксиметил-
• глутарил-КоА-
• синтетаза

• Гидроксиметил-
• глутарил-КоА-
• лиаза

• D-3-гидрокси-
• бутират-ДГ

• Спонтанное
• декарбокси-
• лирование
• (необратимо)

• («главное» КТ)

• Покидает ор-
• ганизм через
• кожу, почки и
• легкие

• Длительность голодания, сутки

• Концентрация в сыворотке крови, mmol / l

Ацетоацетат и гидроксибутират свободно диффундируют (по градиенту концентрации) из

• Ацетоацетат и гидроксибутират свободно диффундируют (по градиенту концентрации) из
• гепатоцитов в кровь и доставляются к перифе-
• рическим (по отношению к печени) органам для
• окисления до СО2 и Н2О.
• Кетоновые тела более эффективные источники энергии, чем пируват .
• Кетоновые тела не оказывают разобщающего эффекта на митохондрии, что может быть при увеличении окисления жирных кислот.