Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология



бет327/942
Дата28.04.2022
өлшемі6,23 Mb.
#141251
түріУчебник
1   ...   323   324   325   326   327   328   329   330   ...   942
Байланысты:
uchebnik.-klin.-pat.fiz.-2017

Выделительные алкалозы

Виды, причины развития и примеры выделительных алкалозов приведены на рис. 14‑7.


Рис. 14–07. Виды выделительного алкалоза.


Причины и механизмы развития выделительного алкалоза:


- потеря организмом соляной кислоты, вырабатывающейся в желудке (причина этого: рвота желудочным содержимым, например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, нарушениях кишечной проходимости или отсасывании его через зонд. Этот вариант выделительного алкалоза обозначают как желудочный (гастральный);
- повышенное выделение из организма K+ кишечником (причины: - повторные и/или длительные поносы; - злоупотребление слабительными, частыми клизмами. Интенсивное выведение с кишечным содержимым K+ приводит к гипокалиемии. Это стимулирует транспорт в клетки H+ из межклеточной жидкости с развитием алкалоза как внутриклеточного, так и в плазме крови. Эта разновидность расстройства КОС обозначается как выделительный кишечный алкалоз. Важно, что потеря наряду с K+ и жидкости приводит к гиповолемии;
- гиповолемия (она сопровождается вторичным гиперальдостеронизмом, увеличивающим выведение из организма с мочой ионы H+ и K+. В связи с этим развивается выделительный почечный алкалоз. Таким образом, формирующийся вначале выделительный кишечный алкалоз впоследствие потенцируется развитием еще и почесного алкалоза;
- повышение выделения из организма почками Na+, сочетающееся с задержкой гидрокарбоната (причинами чаще всего являются: - приём диуретиков (ртутьсодержащих, фуросемида, этакриновой кислоты), тормозящих реабсорбцию Na+ и воды. В результате Na+ выводится из организма в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает; - выделение вместе с Na+ и Cl, что вызывает гипохлоремию. Описанный вариант выделительного почечного алкалоза обозначают ещё как гипохлоремический; - развитие гиповолемии и гипокалиемии, усугубляющих состояние пациента. Например, гипокалиемия обусловливает транспорт H+ в клетку из межклеточной жидкости, что потенцирует алкалоз в ней и в крови;
- наличие в клубочковом фильтрате почек так называемых плохо всасываемых анионов. К ним относятся анионы нитрата, сульфата, продуктов метаболизма некоторых антибиотиков (пенициллин), которые плохо реабсорбируются в проксимальном отделе канальцев нефрона. В организм эти анионы поступают с пищей или ЛС. Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками K+ и развитием гипокалиемии, активацией транспорта H+ в клетки из межклеточной жидкости, а также выделения H+ в первичную мочу и реабсорбции HCO3.
- гиповолемия (развивающаяся, например, при повторных кровопотерях, рвоте, диарее, усиленном потоотделении), что активирует систему ренин‑ангиотензин‑альдостерон. В связи с этим развивается вторичный альдостеронизм. Последнее усугубляет степень алкалоза.
Четыре последних варианта выделительного алкалоза обозначают как почечные (ренальные).





Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   323   324   325   326   327   328   329   330   ...   942




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет