В этом случае речь идет о «терпимости» системой ИБН чужеродных (для этой системы) антигенов. Чаще всего это антигены бактерий, вирусов, паразитов, клеток злокачественных опухолей или трансплантата. Основные механизмы патологической толерантности приведены на рис. 17–8.
!!! Сделать еще одну рамку и в нее вставить слова «Апоптоз лимфоцитов» !!!
Рис. 17–8. Механизмы развития патологической толерантности. ИДС — иммунодефицитные состояния.
Причины развития патологической толерантности: - иммунодефицитные состояния; - чрезмерное повышение активности T‑супрессоров (вызывающих торможение созревания эффекторных клеток иммунной системы: T‑киллеров, естественных киллеров, плазматических клеток); - закрытие (экранирования) чужеродных антигенов «неэффективными» антителами или фибрином (это предотвращает развитие цитотоксических реакций иммунитета (чаще всего в отношение клеток опухолей, трансплантата или вируссодержащих клеток); - антигенная перегрузка иммунной системы избытком образующихся в организме или вводимых в него извне чужеродных белоксодержащих веществ. Это наблюдается при синтезе аномальных белков в печени, амилоидозе, денатурации белковых молекул при массированных ожогах, введении большого количества белоксодержащих растворов (цельной крови, плазмы);
-недостаточность костимуляции цитотоксических Т-лимфоцитов костимулирующими факторами (например, интерлейкином 12, или липополисахаридами);
- апоптоз цитотоксических T-лимфоцитов с развитием T-клеточного иммунодефицита. Это наблюдается при экспрессии другими клетками (например, опухолевыми) Fas–лигандов. Последние, взаимодействуя с Fas‑рецепторами цитотоксических T-лимфоцитов, активируют программу их апоптоза
Достарыңызбен бөлісу: |
