Механизмы развития анемии

Постгеморрагические анемии

Постгеморрагические анемии развиваются по причине острого или хронического кровотечения.

Острая постгеморрагическая анемия

Острая постгеморрагическая анемия по сути своей: нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная.

Причина постгеморрагической анемии: массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением). Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека равна примерно 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.

Проявления постгеморрагической анемии

Общими признаками анемии являются тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Важный признак острого кровотечения - нарастающее чувство сухости во рту.

Признаки анемии в периферической крови. Они носят стадийный характер и зависят от времени после кровотечения.

В первые часы и сутки после кровопотери выявляются: - гиповолемия нормоцитемическая (эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови); - сниженные показатели объёма циркулирующих эритроцитов; - Ht, число эритроцитов и уровень Hb в единице объёма крови - в рамках нормальных диапазонов.

На2–3‑е сутки после кровопотери: - сниженный уровень Hb; - эритропения; - низкий Ht; - нормохромия эритроцитов (в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле (в том числе — в депо) до кровопотери; - тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере); - лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции).

На 4–5‑е сутки после кровопотери: - пониженное содержание Hb; - эритропения; - сниженный Ht; - гипохромия эритроцитов (цветовой показатель ниже 0,85), что обусловлено отставанием скорости синтеза Hb от темпа пролиферации эритроидных клеток; - увеличение числа молодых клеток эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга); - тромбоцитопения; - лейкопения.

Лечение постгеморрагической анемии: необходимо скорейшее адекватное восстановление ОЦК (хирургическая остановка кровотечения, переливание крови и/или коллоидных растворов).

Хронические постгеморрагические анемии

Причинами хронических постгеморрагических анемий являются длительные, повторяющиеся кровотечения в результате нарушения целостности стенок сосудов (например, при инфильтрации в них опухолевых клеток, экстрамедуллярном кроветворении, выраженный венозной гиперемии, язвенных процессах в ЖКТ, коже, слизистых оболочках), эндокринопатий (например, при дисгормональной аменорее), расстройств гемостаза (например, при нарушении сосудистого, тромбоцитарного или коагуляционного механизмов у пациентов с геморрагическими диатезами).

Патогенез и проявления хронических постгеморрагических анемий связаны в основном с нарастающим дефицитом железа в организме. Они являются частным вариантом железодефицитных анемий. В связи с этим механизм и проявления хронических постгеморрагических анемий рассматриваются в разделе «Дизэритропоэтические анемии».