Нарушения моторики желудка

Нарушения моторики желудка

Типовые нарушения моторной функции желудка и последствия расстройств желудочной моторики представлены на рис. 24–5.

Основными из них являются:

Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: - избыточное повышение (гипертонус), - чрезмерное снижение (гипотонус), - атония (отсутствие мышечного тонуса).

Нарушения перистальтики желудка. Они проявляются: - ускорением (гиперкинезом) или - замедлением (гипокинез) движения перистальтической волны.

Расстройства эвакуации пищи из желудка. Характеризуются сочетанными и/или раздельными расстройствами тонуса и перистальтики стенки желудка. Это приводит либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины нарушений эвакуаторной функции желудка: - расстройства нервной регуляции двигательной функции желудка (усиление влияний блуждающего нерва повышает его моторную функцию, а активация симпатической нервной системы подавляет её); - нарешение гуморальной регуляции желудка (например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка; напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют егомоторику); - патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли, которые могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).

Последствиями расстройств эвакуации пищи из желудка является синдромы:

- раннего насыщения,

- изжоги,

- тошноты,

- рвоты,

- демпинг‑синдром.

Синдром раннего (быстрого) насыщения. Это результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка.

Изжога: ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

Тошнота: неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте. Наблюдается при подпороговом возбуждении рвотного центра.

Рвота: непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выведением содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта. Развивается при активации рвотного центра продолговатого мозга и представляет собой цепочку сочетанных явлений: - усиленную антиперистальтику стенки желудка, - с одновременным сокращением мышц диафрагмы и брюшной стенки и - расслаблением мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

Значение рвоты. Рвота имеет защитное и патогенное значение. Защитный эффект рвоты заключается в выведении из желудка токсичных веществ или инородных тел).

Патогенное значение рвоты состоит в потере организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно, если она длительная и/или повторяется.

Демпинг-синдром __________________________________________________

Демпинг-синдром: типовое расстройство эвакуации пищи из желудка, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Демпинг-синдром наблюдается, как правило, после удаления части желудка.

Патогенез демпинг-синдрома.

- быстрое попадание концентрированной пищи из уменьшенного желудка (в результате резекции его части) в тонкую кишку обусловливает гиперосмоляльность ее содержимого;

- это вызывает интенсивный ток жидкости в полость кишечника из ткани его стенок (по градиенту осмотического давления), учащению стула и, одновременно – к гиповолемии;

- гиповолемия активирует синтез и выделение в межклеточное пространство БАВ, вызывающих системную вазодилатацию (вследствие эффектов серотонина, кининов, гистамина и др.) и артериальную гипотензию, вплоть до коллапса;

- одновременно в кишечнике интенсивно всасывется глюкоза, что приводит к гипергликемии;

- гипергликемия стимулирует инкрецию в кровь избытка инсулина;

- гиперинсулинемия активирует массированный транспорт глюкозы в клетки. Однако, к этому времени (обычно через 1,5–2 часа после приёма пищи и быстрой эвакуации её из желудка в кишечник) глюкоза пища уже утилизирована.

В связи с этим развиваются нарастающая гипогликемия, дисбаланс ионов, ацидоз в связи с чем состояние пациента резко ухудшается, вплоть до расстройства сознания. Ключевые звенья патогенеза демпинг‑синдрома приведены на рис. 25–6.

Проявления демпинг‑синдрома: - прогрессирующая слабость вскоре после приёма пищи; - аритмии сердца; - острая артериальная гипотензия; - сонливость; - головокружение; - тошнота; - мышечная дрожь (особенно конечностей); - нарушения сознания.