Различные факторы способны вызвать повреждения на разных уровнях гипоталамо‑гипофизарно‑тиреоидной системы. При этом может нарушаться синтез, транспорт и реализация эффектов тиреоидных гормонов. В связи с этим выделяют причины первичного, вторичного и третичного гипертиреоза.
Причины первичного гипертиреоза
Причинные факторы поражают саму щитовидную железу или эктопическую тиреоидную ткань. Наиболее частые причины первичного гипертиреоза приведены на рис. 28–26.
Рис. 28–26. Наиболее частые причины первичного гипертиреоза.
- состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза T3 и T4 через нисходящие пути симпатической нервной системы.
Основные клинические формы гипертиреоза
- диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) - наиболее частая форма гипертиреоза; в крови пациентов с болезнью Грейвса обнаружены антитела к различным антигенам щитовидной железы: тиреостимулирующие Ig - маркёры диффузного токсического зоба, Ig к антигенам тиреоцитов (к белкам микросом, йодидпероксидазе);
- узловатый токсический зоб (болезнь Пламмера) – более редкая форма гипертиреоза, развивающаяся у лиц старшего возраста.
- искусственный (индуцированный) - является следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов или избыточного введения в организм йода (феномен йод-Базедов).
