Гипоальдостеронизм: типовая форма патологии коры надпочечников, характеризующаяся недостаточностью продукции и/или эффектов альдостерона.
Виды гипоальдостеронизма По числу «дефицитных» гормонов: - изолированный (с дефицитом только альдостерона и/или его эффектов);
- сочетанный (с дефицитом других кортикостероидов и/или их эффектов: глюко- и/или половых стероидных гормонов, например, при болезни Аддисона или адреногенитальном синдроме);
По происхождению гипоальдостеронизма: - первичный (наследуемый или врожденный: вызванный генетической аномалией с нарушением синтеза альдостерона; у новорожденных, например, нередко обусловлен недостаточностью двух ферментных систем: 18-оксидазы и 18-гидроксилазы);
- вторичный (приобретенный, симптоматический: наблюдается у взрослых с почечной недостаточностью в связи с малой продукцией у них ренина почками или после удаления альдостеромы одного из надпочечников в результате атрофии клубочковой зоны другого.
Проявления гипоальдостеронизма
Все симптомы гипоальдостеронизма вызваны недостаточностью альдостерона и/или его эффектов (рис.28–25).
Рис. 28–25. Основные проявления гипоальдостеронизма.
- йодсодержащие гормоны продуцируют эпителиальные клетки стенки фолликулов. Фолликулярные клетки щитовидной железы и секретируемые ими гормоны относятся к системе «гипоталамус–гипофиз–щитовидная железа».
Тиреоидные гормоны регулируют ряд жизненнованых процессов. Они обеспечивают: - увеличение потребления кислорода тканями, образование тепла и энергетический обмен; - повышение чувствительности тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции; - ускорение превращения андрогенов в эстрогены в тканях и увеличение содержания циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны; это повышает соотношение эстрогенов к андрогенам с развитием гинекомастии у мужчин; - ускорение разрушение кортизола, что обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).