Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология

- расстройства синтеза белка. Это является следствием: - дефицита аминокислот, - нарушения энергообеспечения, - снижение активности ферментов протеосинтеза, - деструкции шероховатой эндоплазматической сети (субстанции Ниссля);

- дисбаланс ионов и жидкости. Типичные проявления ионного дисбаланса, возникающие в нейронах, например, при нарушении их энергообеспечения заключаются в: - накоплении в них Na⁺ и Ca²⁺, - избытке K⁺ во внеклеточном пространстве;

- повреждение мембран нейрона. Этот механизм является универсальным для большинства нарушений нервной деятельности. Основные причины альтерации мембран нейронов: - чрезмерное образование активных форм O₂, - усиление СПОЛ, - активации эндогенных фосфолипаз, - механическое растяжение мембран, - воздействие на мембраны амфифильных соединений;

- апоптоз нейронов. Важная роль этого - генетически контролируемого процесса гибели нейронов доказана для многих форм нейропатологии. Признаки активации апоптоза выявляются при нейродегенеративных заболеваний (например, для болезней Паркинсона, Альцгеймера; старческой деменции; бокового амиотрофического склероза и др.). Причинами апоптоза могут быть: - гипоксия нервной ткани любого типа, особенно действующая длительное время (например, при атеросклерозе церебральных сосудов; опухолях головного или спинного мозга, сдавливающих сосуды), - внутриклеточный ацидоз (например, при значительной ишемии ткани мозга), - избыточная генерация радикалов кислорода, липидов и других веществ в ткани мозга (например, в условиях гипоксии и/или гипероксигенации мозга, отравлении нейротоксическими агентами). Механизмы апоптоза изложены в разделе «Апоптоз» в главе 5. «Повреждение, адаптация и патология клеток».

Описанные выше механизмы повреждения нейронов тесно взаимосвязаны, они нередко потенцируют друг друга, образуя порочные круги (circulus vitiosus). Формирование таких порочных кругов: неспецифическая, стандартная реакция нейрона на разные патогенные воздействия.