Патологическое усиление нервных влияний на эффекторные структуры развивается вследствие: - первичного и - вторичного чрезмерного повышения уровня и/или длительности возбуждения нейронов: - первичное чрезмерное возбуждение нейронов. Причины этого: - увеличение притока возбуждающей афферентации (например, при психогенном стрессе, болевом раздражении, повреждениях чувствительных нервов); - пролонгирование действия возбуждающих нейромедиаторов (например, при повышенном выделении нейромедиатора в синаптическую щель, снижении процессов его разрушения и/или удаления); - повышение чувствительности нейронов к возбуждающим сигналам (например, в результате избыточной деполяризации нейронов, вызванной увеличением содержания K+ в межклеточном пространстве); - вторичное чрезмерное повышение интенсивности и/или продолжительности возбуждения нейронов, уже находившихся в состоянии повышенной активности. Причины такого состояния: - деафферентация нервных структур; - уменьшение секреции тормозных нейромедиаторов (например, блокирование столбнячным токсином секреции глицина из вставочных нейронов спинного мозга приводит к развитию судорог). Тормозные механизмы нервной системы вообще весьма чувствительны к патогенным воздействиям. В связи с этим «феномен растормаживания» является одним из основных механизмов развития многих нарушений нервной деятельности. Гиперактивация нервных структур может привести к формированию «застойных очагов возбуждения». Их функционирование проявляется различными нейропатологическими синдромами: приступами эпилептических судорог или болей (например, таламического болевого синдрома, фантомных болей). Образование таких очагов (например, в центрах гипоталамуса) может приводить к выраженным расстройствам — артериальной гипертензии, полифагии, гиперсекреции желудка, аритмиям сердца и др.
Достарыңызбен бөлісу: |
