Рис. 6–18. Этапы стадии краевого стояния лейкоцитов и факторы его стимулирующие.
Адгезия лейкоцитов к эндотелию микрососудаи выход в интерстиций Этапы устойчивой («плотной») адгезии (1) лейкоцита к эндотелию стенки микрососуда, прохождения лейкоцитов через его стенку (2) представлены на рис. 6–19.
Рис. 6–19. Этапы стадии устойчивой адгезии лейкоцитов к эндотелию стенки микрососуда и прохождения их через его стенку; факторы, стимулирующие адгезию.
Причина плотной адгезии лейкоцитов к эндотелию: экспрессия на поверхности лейкоцитов молекул LFA1, MAC1, VLA4, других интегринов и их взаимодействие с компонентами межклеточного матрикса, комплемента и разными молекулами адгезии. При прохождении лейкоцитов между клетками эндотелия происходит взаимодействие молекул LFA1, MAC1, VLA4 и других интегринов с молекулами адгезии ICAM, VCAM, CD31. Прохождение лейкоцитов через базальную мембрану микрососудов облегчается в результате высвобождения лейкоцитами гидролитических ферментов (например, коллагеназ и эластаз). Время прохождения лейкоцитов через стенки микрососудов в очаге воспаления с момента «мягкой» адгезии лейкоцита и клетки эндотелия составляет около 3–6 мин. За пределами стенки микрососуда начинается направленное движение лейкоцитов к зоне поражения: таксис. Ведущие факторы, определяющие хемо- и электротаксис лейкоцитов, приведены на рис. 6–20.
Рис. 6–20. Факторы, обеспечивающие направленное движение лейкоцитов к объекту фагоцитоза.
Значение эмиграции лейкоцитов
Значение движения лейкоцитов в очаг воспаления показано на рис. 5–21.
Достарыңызбен бөлісу: |
