Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология


Названные выше механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают



бет495/942
Дата28.04.2022
өлшемі6,23 Mb.
#141251
түріУчебник
1   ...   491   492   493   494   495   496   497   498   ...   942
Байланысты:
uchebnik.-klin.-pat.fiz.-2017

Рис. 20–3. Изменения в организме при стрессе на его стадии тревоги.
Названные выше механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного (экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома, обеспечивают:
уход организма от действия повреждающего фактора или от экстремальных условий существования;
формирование повышенной устойчивости к альтерирующему влиянию;
необходимый уровень функционирования организма даже в условиях продолжающегося воздействия чрезвычайного агента. Это достигается благодаря активирующему эффекту катехоламинов, глюко‑ и минералокортикоидов, глюкагона, тиреоидных и ряда гипофизарных гормонов. Они вызывают мобилизацию и ресинтез энергоёмких соединений, субстратов метаболизма, активацию пластических процессов, специфических и неспецифических механизмов защиты.
Ключевая роль в осуществлении указанных процессов принадлежит гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковой системе и БАВ, образующимся при её активации. В эксперименте доказано, что разрушение или удаление гипоталамуса, гипофиза или надпочечников, либо фармакологическая блокада эффектов синтезируемых ими веществ значительно снижает или даже устраняет способность организма противостоять воздействию стрессорных факторов.
Важно, что уже на стадии тревоги стресс‑реакции начинает осуществляться транспорт энергетических, метаболических и пластических ресурсов из неактивировавшихся при действии данного фактора тканей и органов к тем, которые реализуют специфические адаптивные реакции - к так называемым доминирующим органам.
Значительно выраженная и/или длительная стадия тревоги стресс‑реакции, сопровождающаяся гиперкатехоламинемией, повышенным уровнем глюко‑ и минералокортикоидов, тиреоидных гормонов и других БАВ, а также ишемией отдельных органов и тканей, может обусловить развитие в них дистрофических изменений, гипотрофии, эрозий, язв и некроза. Такие изменения закономерно выявляются при различных видах тяжёлого затяжного стресса в органах ЖКТ, почках, сердце, лимфоидной ткани и других.
Активация обмена веществ, пластических процессов и функционирования тканей, органов и их систем, как правило, обеспечивает генерализованную мобилизацию адаптивных механизмов. Благодаря этому через некоторое время общая устойчивость организма к действию стресс‑факторов начинает повышаться.





Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   491   492   493   494   495   496   497   498   ...   942




©engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет