Литвицкий Пётр Францевич клиническая патофизиология

Гипергликемия

Гипергликемия: типовая форма патологии углеводного обмена. Гипергликемия характеризуюется увеличением ГПК выше нормы.

Основными причинами гипергликемии являются: - эндокринопатии, - нейрогенные и психогенные расстройства, - переедание, - патология печени.

Эндокринопатии: наиболее частая причина гипергликемии. Они являются следствием избытка эффектов гипергликемизирующих факторов и/или дефицита эффектов инсулина. К гипергликемизирующим гормонам относятся глюкокортикоиды, глюкагон, йодсодержащие гормоны щитовидной железы, СТГ, катехоламины. Избыток их эффектов и вызывает гипергликемию. Однако механизмы развития гиперликемии различны.

Избыток глюкагона (например, в результате гиперплазии α-клеток островков Лангерханса) стимулирует глюконеогенез (из аминокислот в гепатоцитах) и гликогенолиз, что приводит к гипергликемии.

Повышенное содержание ворганизме глюкокортикоидов (например, при гипертрофии или опухолях коры надпочечников — кортикостеромах, болезни Иценко‑Кушинга) активирует глюконеогенез и ингибируют активность гексокиназы.

Гиперкатехоламинемия (например, при феохромоцитоме — гормонально активной опухоли мозгового вещества надпочечников) приводт к гипергликемии в результате активации гликогенолиза.

Гипертиреоидные состояния (например, при диффузном или узловом гормонально активном зобе) вызывают гипергликемию за счёт: – усиления гликогенолиза, – торможения гликогенеза из глюкозы и МК, – стимуляции глюконеогенеза, – активации всасывания глюкозы в кишечнике.

Избыток СТГ (например, при гормонально активной аденоме или опухолях аденогипофиза) приводит к гипергликемии в результате активации гликогенолиза и торможения утилизации глюкозы в ряде тканей.

Недостаток инсулина и/или его эффектов (гипоинсулинизм) обусловливает гипергликемию при СД в результате снижения утилизации глюкозы клетками, активации глюконеогенеза и усиления гликогенолиза.

Нейро‑ и психогенные расстройства (например, состояния психического возбуждения, стресс-реакции, каузалгии) характеризуются активацией симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. Гормоны этих систем (катехоламины, глюкокортикоиды, T₄ и T₃) вызывают ряд эффектов (активацию гликогенолиза, торможение гликогенеза, стимуляцию глюконеогенеза), приводящих к гипергликемии (механизмы см. выше).

Переедание (в том числе– длительное избыточное потребление сладостей и легкоусваивающихся углеводов с пищей): одна из причин гипергликемии. Глюкоза быстро всасывается в кишечнике. Уровень ГПК повышается и превышает возможность гепатоцитов включать её в процесс гликогенеза. Кроме того, избыток углеводсодержащей пищи в кишечнике стимулирует гликогенолиз в гепатоцитах, потенцируя гипергликемию.

При печёночной недостаточности может развиваться преходящая гипергликемия в связи с тем, что гепатоциты не способны трансформировать глюкозу в гликоген. Обычно это наблюдается после приёма пищи.

Клинические проявления гипергликемии

Гипергликемиия может проявляться двумя состояниями: - гипергликемическим синдромом и/или - гипергликемической комой (рис. 9–6).